Jo`rayeva A

Q on Membrana Sitozol
glyukoza→ →glyukoza
Insulin→ R Glikogen sintezi lipogenez oqsil biosintezi → hujayrani o`sishi,
↑ ↓
rivojlanishi
↑ Faollanadilar
→ sGMF
↓
Glikogenoliz lipoliz proteoliz
↓ ↓
Keton tanacha glyukoneogenez
ingibirlanadi

Oqsil – peptidli gormonlar metabolizmi
Gormonlarning ushbu sinf vakillari qondan tezda, qisqa muddat oralig`ida yo`qoladi. Ularning yarim yashash davri – T_1/2 ko`rsatkichi odatda 20 minutdan ortiq bo`lmaydi, ayrim peptidlar uchun esa 1-3 minutga teng. Ular jigarda to`planib, maxsus peptidazalar ta`sirida tezlikda inaktivatsiyaga uchraydilar. Insulinni parchalovchi jigar fermenti – insulinaza yaxshi o`rganilgan (Levin, 1967 y.). Insulinaza NADF · H<sub>2</sub> ga bog`liq fermentdir.
Glutation - insulin - transgidrogenaza - insulinning disulfid ko`prikchalarini qaytarib, glutationning sisteinli qoldiqlarini oksidlaydi. Natijada insulin A ga B zanjirlarga parchalanadi, glutation esa oksidlangan disulfid ko`rinishidagi - s - s glutationga aylanadi.
Insulin + glutation A + B + s - s glutation
^{NADF · H2}
Keyinchalik A va B zanjirlar jigar peptidazalari ta`sirida peptid
va aminokislotalargacha parchalanadi. Organizmdan ekskretsiya qilinadigan barcha mahsulotlar, gormonal metabolitlar birinchi navbatda siydik va o`t yo`li
orqali, o`t komponentlari esa ichak orqali chiqariladi. Odamda buyrak - siydik yo`li orqali ajralib chiqqan metabolitlar 65-95 % ni tashkil qiladi.
Oshqozon osti bеz funktsiyasini buzilishi
Insulinni yetarli miqdorda sintezlanmasligidan qandli diabet kasalligi kelib chiqadi. Klinik simptomlardan (poliuriya, polidipsiya va polifagiya) tashqari qandli diabetda almashinuv jarayonlarini spetsifik buzilishlari kuzatiladi. Bemorlarda giperglikemiya (qonda glyukoza miqdorining ortishi) va glyukozuriya (glyukozaning siydik bilan ajratilishi) belgilari paydo bo`ladi. Modda almashinuvi buzilishi oqibatida jigar va mushaklarda glikogenni katta miqdorda parchalanishi, oqsil va lipidlar biosintezini sekinlashishi, to`qimalarda glyukoza oksidlanishini pasayishi, manfiy azot balansining yuzaga kelishiga, qonda xolesterin va boshqa lipidlar miqdorini ortishiga sabab bo`ladi. Diabetda yog` to`qimasidagi lipidlarni parchalanishi, aminokislotalar uglerod skeletidan uglevodlarni sintezlanishi (glyukoneogenez) faollanishi va keton tanachalari sintezini kuchayishi natijasida ketonuriya kuzatiladi. Ko`rsatilgan o`zgarishlar bemorlar organizmiga insulin yuborilganda yo`qolishi mumkin. lekin gormonni ta`sir qilish vaqt bilan chegaralangan, shuning uchun uni doimo yuborib turish kerak bo`ladi. Qandli diabetning klinik simptomlari va metabolik buzilishlarini faqat insulin sintezining kamayishi bilangina emas, shu bilan birga molekulyar defektlar – masalan, insulin strukturasini o`zgarishi yoki insulinni proinsulindan fermentativ yo`l bilan hosil bo`lishini buzilishi ham tushuntirish mumkin. Qandli diabet kelib chiqishi asosida nishon hujayralari retseptorlarining insulin molekulasi bilan bog`lanish qobiliyatini buzilishi ham sabab bo`lishi mumkin.