Ибс. Стенокардия

Морфологические изменения 
Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так 
называемых органов-мишеней, к которым относятся: 
 сердце; 
 головной мозг; 
 почки; 

---

44 
 сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей). 
В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры 
и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. 
К числу наиболее характерных для ГБ изменений сосудов относятся: 
1. 
Гипертрофия стенок артерий мышечного типа. Увеличивается индекс Керногана, т.е. 
отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда. Развитие гипертрофии 
гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием тканевой РАС и 
эндотелинов. 
2. 
Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками 
плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидроста-
тического давления (артериолосклероз). 
3. 
Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате проли-
ферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений 
стенки сосуда и микротромбозов. Эти изменения индуцируются эндотелийзави-симыми 
или циркулирующими в крови соединениями (АII, фактор роста, катехол-амины, 
инсулин и др.). 
4. 
Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением 
просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения. В области 
атеросклеротических бляшек возможно образование пристеночных или окклюзирующих 
тромбов. 
Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется:
 гипертрофией миокарда ЛЖ; 
 развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) 
при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ;
 клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС);
 высоким риском внезапной сердечной смерти. 
Иногда для обозначения этих изменений, развившихся на фоне ГБ, применяют термин 
«гипертоническое сердце». 
Гипертрофия миокарда ЛЖ обусловлена прежде всего увеличением постнагрузки, что 
способствует росту напряжения стенки ЛЖ. Большое значение в формировании гипертрофии 
имеет активация тканевой РАС, ведущая к увеличению выработки АII, который через 
рецепторы АТ2 воздействует па кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию. 
Для поражения почек в поздних стадиях заболевания характерны описанные выше 
структурные изменения в средних и мелких артериях почек. Возникает утолщение и сужение 
просвета отводящей и приводящей артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные из-
менения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они 
запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз — 
так называемая первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается 
хроническая почечная недостаточность (ХПН). 
К поражению головного мозга, связанному, главным образом, с изменениями в средних 
и мелких артериях головного мозга, относятся: 
 гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия; 
 тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов; 
 разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки голов-
ного мозга (геморрагические инсульты). 
Поражение сосудов сетчатки, выявляемое при офтальмоскопии глазного дна, включает: 
1. 
Сужение артериол сетчатки. В некоторых случаях артериолы выглядят как узкие белые 
поблескивающие полоски (симптом «серебряной проволоки») или полоски желтоватого 
цвета (симптом «медной проволоки»). 
2. 
Расширение вен сетчатки с прогрессирующим уменьшением отношения диаметра 
артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4 и т.д.). 
3. 
Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: 
 симптом Салюс I — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с 
артерией; 

---

45 
 симптом Салюс II — вена в месте перекреста образует дугу; 
 симптом Салюс III — в месте перекреста с артерией вена образует значительный 
дугообразный изгиб, возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста; 
 симптом Гвиста — вены приобретают значительную штопорообразную извили-
стость, особенно в области желтого пятна. 
4. 
Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает не-
сколько признаков: 
 сетчатка выглядит мутноватой и отечной; 
 на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна («хлопьевидные» экссудаты), 
указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки; 
 в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождаю-
щиеся кровоизлияниями в сетчатку; 
 в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки; 
 изредка наблюдается отек зрительного нерва. 
Различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ: 
I степень — минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки 
гипертонической ретинопатии отсутствуют. 
II степень — выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их 
перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют. 
III степень — на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки 
гипертонической ретинопатии: 
 отечность и умеренное помутнение сетчатки; 
 множественные кровоизлияния в сетчатку; 
 рыхлые «хлопьевидные» экссудаты на сетчатке. 
IV степень — любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.