И. Г. Лукомский

29. Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
Эндемический флюороз зубов относится к некариозным поражениям твердых тканей зуба. Эндемический флюороз зубов относится к поражениям зубов, которые возникают в период фолликулярного развития их тканей, то есть до прорезывания зубов.
Эндемический флюороз зубов – это хроническое заб-я, возникающее вследствие избыточного поступления фтора в организм. Поражение зубов является наиболее ранним признаком болезни, потому что при значительных концентрациях фтор способен повреждать и костный скелет людей.
Заболевание наблюдается у лиц долго проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в воде и почве (более 1 мг/л).
При флюорозе почти не возникает кариес, тк в пятнах происходит отложения фторапатита, который обеспечивает высокую микротвердость и устойчивость к действию кислот.
Патогенез флюороза до конца не выяснен. Существует несколько предположений:
• фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;
• фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;
• по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твёрдых тканей зуба.
Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз представляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде.
Патоморфология. Изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышена микротвёрдость дентина.



Киника. Зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твёрдых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.