Хелен сингер каплан

Физиология
Ускоряющее влияние тироксина не ограничивается психологическими процессами; он также регулирует скорость обмена веществ. Точный механизм действия гормона щитовидной железы до сих пор не вполне изучен; установлено лишь, что циркулирующий в кровеносной системе свободный неорганический йод, поглощаемый щитовидной железой, трансформируется в органическую связанную форму, и значительная его часть выделяется в виде белка, содержащего тироксин (тироглобулин). Тироксин ускоряет обменные процессы
и кровообращение, что проявляется в учащении пульса ускорении теплообмена и окислительных процессов, увеличении аппетита и потере веса. Точный механизм' данного процесса пока что неизвестен. Тироидный гормон играет важную роль в процессе роста. Филогенетически он впервые появляется у амфибий, где его функция заключается в ускорении метаморфоза. Искусственное введение тироксина ускоряет переход саламандры из воды на сушу и смену жаберного дыхания на легочное. Филогенетическая эволюция от амфибий до наземного существования стала возможна благодаря развитию щитовидной железы.
У высших позвоночных тироксин способствует достижению полового созревания; это иллюстрирует тот факт, что отсутствие тироксина при микседеме не только вызывает умственную отсталость, но также задерживает окостенение эпифиза трубчатых костей. Не без оснований Браун (Brown — 39) назвал щитовидную железу «железой творения». Он обратил внимание на тот факт, что «расположение и устройство матки у мечехвоста весьма напоминает устройство щитовидной железы с щитовидно-язычным протоком у личинок миног, являющихся одними из наиболее примитивных позвоночных». Гаскелл (Gaskell — 97, 98), ссылаясь на тот же факт, обнаружил, что «взаимосвязь, существовавшая с незапамятных времен между половыми органами и щитовидной железой у человека и других животных и до настоящего времени являвшаяся необъяснимой загадкой, может быть последним напоминанием о том времени, когда щитовидные железы представляли собой маточные железы наших древних прародителей».
То, что во время беременности щитовидная железа
увеличена и имеет повышенную активность, является дополнительным свидетельством роли щитовидной железы в процессах роста и воспроизведения потомства (Soule — 217). Этому факту соответствуют наблюдения Кинга и Херринга (King и Herring — 131) о том, что пациенты с гипотиреозом часто являются бесплодными и у них повышена вероятность выкидыша. В этой связи важно также подчеркнуть, что, как считает Кеннет Рихтер (Kenneth Richter — 188), гипертиреоз усиливает выделение и выброс семени по семявыносящим протокам. Отсюда видно, что тироидный гормон оказывает положительное влияние на мужские детородные функции.
Такое множество наблюдений в области клинической патологии, эндокринной физиологии, эмбриологии и генетики приводит к следующим выводам: продукт щитовидной железы, тироксин, в первую очередь является стимулятором метаболизма на клеточном уровне и в этом качестве способствует интеллектуальному развитию, усиливает чувствительность, бдительность и в ее крайнем проявлении тревожность, а также стимулирует процессы роста и функции воспроизводства потомства. Для стимуляции функции требуется ускорение метаболизма; следовательно, можно предположить, что телу для соответствия высокому уровню требований необходимо увеличение секреции щитовидной железы. Получается, однако, что специфическая функция щитовидной железы состоит в продолжительном стимулирующем воздействии на организм в периоды выполнения им долгосрочных задач, к примеру во время беременности. Рост также является долгосрочной задачей для организма. Тироксин и гормон роста передней доли гипофиза взаимно усиливают действие друг друга. Та-203
кое долгосрочное воздействие тироксина является пол-< ной противоположностью кратковременному эффекту адреналина в критических ситуациях, требующих быстрой концентрации. Действие инъекции тироксина длится несколько дней, тогда как эффект от инъекции адреналина продолжается лишь несколько минут. Тем не менее адреналин и тироксин взаимно усиливают действие друг друга, и пациенты с тиреотоксикозом обладают повышенной чувствительностью к адреналину Ц;
(Crile - 52).
Однако функция щитовидной железы может быть изучена полностью только в ее комплексном взаимодействии с другими эндокринными железами. Особая ситуация возникает, когда источником активной секреции является опухоль щитовидной железы; при этом причина патологического ускорения выделения тирог-лобулина лежит за пределами железы. Имеющиеся данные говорят о том, что повышенный уровень секреции щитовидной железы возникает благодаря тиреостиму-лирующему (тиреотропному) гормону передней доли гипофиза. Избыточное выделение тиреотропного гормона является причиной гиперплазии щитовидной железы и гиперсекреции тироидного гормона. Далее, ти-реотропный или какой-либо родственный ему гормон несет ответственность за экзофтальм, наблюдаемый при болезни Грейвса, данный феномен не зависит от активности щитовидной железы.
Обычно уровень секреции тиреотропного гормона передней доли гипофиза регулируется количеством гормона, вырабатываемого щитовидной железой. Однако при тиреотоксикозе эта регуляция перестает действовать, тиреотропный гормон начинает выделяться бес
контрольно в огромном количестве, что выясняется при обнаружении высокой концентрации этого гормона в крови некоторых пациентов, страдающих диффузным токсическим зобом (De Roberts — 60). Удаление щитовидной железы или введение антитироидных препаратов больному гипертиреозом может снижать выделение тироксина и снимать большую часть симптомов гипер-тиреоза, хотя уровень секреции тиреотропного гормона может оставаться повышенным (Soffer и др. — 215) и
экзофтальм может прогрессировать.
Относительно точного механизма, с помощью которого ускоряется секреция тиреотропного гормона при гипертиреозе, известно немного. Не исключено, что данный механизм напоминает объяснительную модель гиперактивности гипофиза, выдвинутую Селье (Selye) и разработанную Лонгом и его коллегами (Long и др.) (схема V). Соответственно различные виды стресса — химические, токсические, нервные и эмоциональные — могут активировать переднюю долю гипофиза путем прямого воздействия на гипоталамус либо косвенно, путем активации симпатико-медулло-адреналовой системы. Этим данным соответствуют наблюдения Соффера (Softer) относительно того, что введение адреналина может вести к увеличению секреции тиреотропного гормона (215), и наблюдение Уотила (Uotila — 236) о том, что перерезание гипофизарной ножки у крысы предотвращает гипертрофию щитовидной железы, возникающую
под воздействием холода.
На схеме показаны механизмы возникновения и поддержания гипертиреоза. Активация гипоталамуса может приводить к (1) повышению секреции адреналина и последующей стимуляции передней доли. гипофиза
205
путем усиленной циркуляции адреналина и/или к (2) секреции гипоталамусом некоего гуморального агента.

который затем переносится в переднюю долю гипофиза. Стимуляция передней доли гипофиза вызывает по- | вышенную секрецию тиреотропного гормона с после- » дующей стимуляцией щитовидной железы. Показана'' реципрокная связь между щитовидной железой и передней долей гипофиза (Mirsky).
Таким образом, получается, что тиреотоксикоз не, является локальным поражением щитовидной железы. Секреция щитовидной железы — это лишь одно эффек-торное звено в цепи физиологических процессов; она регулируется тиреотропным гормоном передней доли
гипофиза, которая в свою очередь регулируется симпатической нервной системой и в итоге гипоталамусом. Через кортикоталамические пути психологические процессы оказывают влияние на гипоталамическую регуляцию гипофиза и в качестве последнего звена цепи на деятельность щитовидной железы.
Теперь мы уделим внимание специфике влияния психологических стимулов на деятельность щитовидной железы.