Гипоталамо-гипофизар тизим касалликлари: Нормада ва патологияда

. “
Эндокринология умумий амалиет шифокори
Фаолиятида” Ўқув қўлланма, 2005 й. С. 124
 
11. Журнал «Проблемы эндокринологии», Москва. 
15.
Медицинский журнал Узбекистана, Ташкент. 
16.
Журнал «Терапевтический архив», Москва 
17.
Журнал «Клиническая медицина», Москва 
15.Журнал «Диабет. Образ жизни», Москва 
16. http :// www .endocrine . ru 
Маъруза № 3 
Мавзу:
Инсулин регуляциясива секрецияси. Эпидемиологияси, таснифи, клиникаси, 
диагностикаси.
Мақсад:

Инсулиннинг биологик таъсирига умумий характеристика бериш;

Инсулин секрецияси ва глюкоза метаболизмини тушунтириш;

Қандли диабетга умумий характеристика бериш;

Диабет таснифини ифодалаш;

Қандли диабет клиник кўриниши ва диагностикасини билиш.
 
Кутиладиган натижалар. 
Маърузани эшитганидан сўнг талаба билиши керак: 

Инсулиннинг барча турдаги моддалар алмашинувида таъсирини билиш; 

Қондаги глюкоза концентрациясига боғлиқ ҳолда инсулин ишлаб чиқилиши регуляцияси 
ҳақида тасаввурга эга бўлиш; 

Қандли диабет тарқалиши ҳақида маълумотга эга бўлиш; 

Қандли диабетнинг замонавий таснифини таҳлил қила олиши; 

1 ва 2 тип диабетнинг клиникасини билиши;

Қандли диабет диагностик критерийларидан хабардор бўлиши.

---

 
Мавзу юзасидан саволлар:

Ошқозон ости безиўангерганс оролчалари; 

Инсулин гормони; 

Инсулин синтези ва секрецияси; 

Глюкоза метаболизми; 

Қандли диабет тарқалиши; 

Қандли диабет таснифи; 

1 ва 2 тип қандли диабет клиникаси; 

Қандли диабет диагностикаси; 
Қандли диабет (ҚД) – сурункали гетероген касаллик бўлиб, ошқозон ости безининг гормони – 
инсулиннинг мутлоқ ёки нисбий етишмовчилиги оқибатида вужудга келадиган метаболик 
бузилишлар билан, асосан углевод, оқсил, ёғ модда алмашинувининг бузилиши натижасида 
организмнинг ҳамма функционал тизимларининг шикастланиши билан кечадиган патологик 
ҳолатдир. 
Ошқозон ости бези оролча аппаратининг анатомик-физиологик характеристикаси. Ошқозон ости 
бези ошқозон ортида бўлиб, тахминан I ва II бел умуртқалари даражасида жойлашган. Узунлиги 
15 см қалинлиги 2-3 см, оғирлиги 70-100 гр. Ошқозон ости бези 3 қисмдан иборат: боши, танаси ва 
думи. Ошқозон ости безининг асосий қисмини ташқи секретор аппарати ташкил қилиб, асосан 
панкреатик шарбатнинг асосий қисмларини ишлаб чиқаради. Безнинг 1-3% ни эндокрин қисми, 
яъниўангерганс оролчалари ташкил қилади. (1-1,5 млн. гача). £ар бирининг диаметри – 150 мкм. 
Битта оролчада 80 дан 200 гача ҳужайра бор.ўангерганс оролчаларида бир неча хил ҳужайралар 
бор: А-глюкагон, 25% ни ташкил этади; В-инсулин ишлаб чиқаради ва марказда жойлашган 60-
70% ни ташкил этади; Д-соматостатин, 10% ни ташкил қилади, қолганлари – 5% ни ташкил қилиб, 
ВИП (вазоактив интерстициал полипептид, гастроинтестинал полипептид ишлаб чиқаради). 
Инсулин – оқсил моддадан ташкил топган бўлиб, 6000 молекуляр массага эга. Инсулин 
молекуласи 16 аминокислотанинг 51 қолдиғидан ташкил топган бўлиб, А ва В занжирдан 
тузилган, улар ўзаро дисульфид кўприги билан боғланган. Инсулин проинсулиндан пайдо бўлади. 
Проинсулин – 2 та А ва В занжирлардан иборат бўлиб, ўзаро С – пептид билан боғланган. 
Проинсулин – 9000 дальтон. бўлиб эндоплазматик ретикулумнинг рибосомаларида синтез бўлади 
ва аппарат Гольджида тўпланади. Протеолитик ферментлар иштирокида проинсулин С – пептид 
ва инсулинга ажралади. Аппарат Гольджидан инсулин С – пептид ва қисман проинсулин 
везикулаларга тушади ва бу ерда инсулин цинк билан кристалл ҳолатда тўпланади. £ар хил 
стимулловчи омиллар таъсирида везикулалар цитоплазматик мембраналар томон ҳаракатланиб 
эмиоцитоз йўли билан инсулинни эритма ҳолида прекапилляр бўшлиққа туширади. Энг кучли ва 
асосий стимулловчи омил – цитоплазматик мембрана рецептори билан таъсирланувчи 
глюкозадир. Сигнал цитоплазматик мембрана ферменти аденилатциклаза орќали цАМФ га 
узатилади, цАМФ ўз навбатида митохондриялардан Са
+
чиқишини ва инсулин секрециясини 
таъминлайди. Инсулиннинг ажралиши 2 фазада кечади. I–чиси (1-2 мин.) инсулиннинг тўплами; 
II-чиси 5-10 мин. дан кейин бошланиб то 1 соатгача давом этади. Оч қоринга инсулин 0,5-1 
ед/соат, овқатдан кейин эса 2,5-5 ед/соат гача тезлиги ошади. Инсулин катта одамларда 1 сутка 
давомида 40 ед ажралади ва жигарнинг дарвоза венасига тушади, 80% жигарда, қолган қисми 
оқсил билан боғланган ҳолда, яна бир қисми эркин ҳолда қонга ажралади. Инсулинни ярим 
парчаланиш даври – 30 минут. Жигардан ташқари инсулин мушакда, буйракда, йўлдош ҳамда ғѓ 
тўқимасида парчаланади. Одам инсулинига тузилиш жихатидан чўчқа инсулини жуда яқин. 
Глюкозадан ташқари стимулловчи омиллар бўлиб – аминокислоталар (аргинин,ўейцин), глюкагон, 
гастрин, секретин, панкреозимин, ЖИП, нейротензин, бомбезин, сульфаниламид препаратлари, 
бета-адреностимуляторлар, глюкокортикоидлар, СТГ, АКТГ. 
Тормозловчи омиллар – гипогликемия, соматостатин, никотин кислотаси, диазоксид, алфа-
адреностимуляция, фенотиазинлар; простогландин А. 
Инсулиннинг секрециясини – парасимпатик тизим кучайтиради, симпатик сусайтиради. 
Инсулин таъсир этадиган нишон аъзолар асосан жигар, ёғ тўқимаси, мушакдир. Буйрак, асаб 
тўқимаси, гавхар, эритроцитларга таъсир этмайди. Инсулин умумий анаболик гормон ҳисобланади 
ва углевод, ёғ, оқсил синтезини кучайтиради. 

---

Углевод модда алмашинувига таъсири нишон аъзоларда глюкозанинг ҳужайраларга ўтишини 
таъминлаш, гликоген синтезини кучайтириш, глюконеогенезни тўхтатиш, гликогенолизни ва қанд 
миқдорини қонда камайтириш билан боғлиқдир. 
Оқсил модда алмашинувига таъсири – цитоплазматик мембрана орқали аминокислоталарнинг 
ҳужайра ичига киришини таъминлаш, оқсил синтезини кучайтириш ва парчаланишини 
тўхтатишдан иборат.
Ёғ модда алмашинувида ёғ кислоталарини триглицеридларга айланишда,ўипидларнинг синтезида 
ваўиполизни тўхтатишда ќатнашади. 
Инсулин хужайранинг цитоплазматик мембрана рецепторлари билан боғланган ҳолда таъсир 
кўрсатади. Бу рецепторлар тахминан 250000 ни ташкил этади,ўекин инсулин билан 
боланганларининг сони 10-13% б°лади. 
қуйидаги ҳолатларда рецепторларнинг сони камайиб кетади: 
-Семизликда 
-глюкокортикоидларнинг миқдори кўпайганда
-рецепторларга қарши антитилоларнинг кўпайиб кетиши
-глюкозанинг ҳужайра ичида алмашишининг бузилиши 
Тананинг нерв ва эритроцитлардан ташқари ҳамма тўқима ва аъзолари инсулинга сезувчандир. Бу 
аъзоларда глюкоза инсулин иштирокисиз айланади. 
Соғлом одамларда инсулиннинг базал концентрацияси – 15-20 мкЕу/мл 
Углевод алмашинуви 
Овқат билан танага тушган углеводлар асосий энергетик манба бўлиб хизмат қилади. Ингичка 
ичакда углеводлар ошқозон ости бези иштирокида (мальтаза, диастаза,ўактаза) парчаланади ва 
моносахаридга айланади. Моносахариднинг 88% ингичка ичакда глюкозага айланади, 12-15% 
жигарда айланади. Глюкоза фосфорланишга учрагандан кейин, глюкозанинг асосий айланиш 
этаплари бошланади, яъни – оқсидланиш натижасида ундан гликоген ҳосил бўлади. Сутка 
давомида бош мия 100-150 гр глюкоза истеъмол қилади. Бу асосанўиполиз процесси натижасида 
ажралган эркин ёғ кислоталари (ЭЁК) ҳисобига, гликогенолиз яъни глюконеогенез процесс 
ҳисобига, худди шу ҳолат очликда ва узоқ овқат истеъмол қилмаганда (6-12 соат) кузатилади. 
Фосфорланиш жараёни глюкоза молекуласини актив формага айланишида мућим омил 
ҳисобланади, бу 2 этапда ўтади; бошида ичакда, кейин жигарда, яъни гексокиназа ферментининг 
инсулин иштирокида активлаштириш билан кечади.
£осил бўлган Г-6-Ф (глюкоза-6-фосфат) 18% жигарда гликогенга айланади, 2% пентоз циклида, 
25% анаэроб гликолиз 
(Эмбден – Мейергоф), асосий 55% жигарда Г-6-Ф за ферменти иштирокида фосфор кислотасидан 
ажралиб, умумий қон оқимига тушади. Бу 55%дан (яъни «100%» ҳисобидан) 9% мушакда 
гликогенга, 30% ёѓга, 61% тўқималарида оксидланиб асосий энергетик манба бўлиб хизмат 
қилади. Оксидланиш процесси 2-этапда аэроб гликолиз билан ўтади. Анаэроб йўли билан О
2
сиз 
(жигар, миокард, скелет мушакларида тинч даврда) пировиноград кислотасига айланади. 2-чи этап 
аэроб йўли билан (ўпка, буйрак, қисман жигарда) глюкозанинг CО
2
ва H
2
O гача айланиши билан 
кечади. 
Анаэроб гликолиз натижасида хосил бўлган сут кислотаси, жигарда қайтадан глюкозага айланди. 
Аэроб – гликолизда пировиноград килотаси ацетил коэнзим А, холестерин, ёғ кислоталари, кетон 
таначаларининг синтезида зарурдир. Ацетил коэнзим А нинг асосий қисми трикарбон (Кребс 
цикли) циклида СО
2
ва H
2
O гача айланиб 36 АТФ молекула энергияси ажралиб чиқади. Бу 
жараённинг катализатори б°либ инсулин ҳисобланади. Энергетик жихатдан аэроб гликолиз 
фойдалироқдир, чунки 36 АТФ ажралади, анаэроб гликолизи жараёнида эса, 2 молекула АТФ 
чиқади. 
Ёғ модда алмашинуви 
Энг асосий энергетик манбани ёғлар ташкил этади. Эҳтиёжга қараб ёғлар ёғ кислоталари шаклида 
қонга ҳамда жигарга ажралиб энергетик манба булади. Маълумки ёғларнинг жигардан ажралиб 
кечади. Инсулинўипаза ферментини блоклаб, ёғ ҳосил бўлишни таъминлайди. Ёғ кислоталарининг 
оралиқ моддаси бўлиб кетон таначалари ташкил этади ва факат жигарда ҳосил бўлади. 
( Ацетоуксус кислотаси, ß – оқсимой кислота ва ацетон). Ёғ модда алмашинувида фосфолипидлар 
ҳам қатнашади, улар холестериннинг қон томир деворларида тупланишига қаршилик кўрсатади. 
Оқсил модда алмашинуви 

---

Нормада қон зардобида умумий оқсил миқдори 65-75 г/лни ташкил килади. Инсулин 
аминокислоталарни хужайра ичига киришда пептид синтезини активлаштиришда, глюкозани 
сурилишида асосий роль ўйнайди.
Оқсил синтезини СТГ ҳам кучайтиради, АКТГ, ТТГ, тиреоид гормонлар. 
Эпидемиологияси.
Ўзининг тарқалишига ва учрашига қараб қандли диабет (қон-томир ва онкологик) касалликлар 
ичида 3-чи ўринни эгаллайди. £озирги кунгача ер куррасида 120 млн. аҳоли қандли диабет билан 
ҳасталанган, яъни 6,6% ташкил этади. Экономик ривожланган давлатларда қандли диабетнинг 
сони ҳар 10-15 йилда 2 бароварга кўпайиб боряпти. ¶арбий мамлакатларда, яъни ривожланган 
давлатларда глюкозага толерантлик бузилиши (ГТБ) – фоизи 11,2% ни ташкил этади, шулардан 
ҳар йили 1-5% қандли диабет II турига айланади. Эндокрин касалликлар ичида қД биринчи 
уринни эгаллайди. Ер курраси буйича қД таркалиши турлича. қД 2 тури Америкалик индеецлар, 
Италия, ФРГ, Польша, Хитой ва бошқа ривожланган мамлакатларнинг, айниқса 40 ёшдан ошган 
аҳоли ичида к°проқ учрайди. 
Хавфли факторлар. Ќандли диабет кўп этиологик ва патогенетик касалликдир. 
Буларга қуйидагилар киради: 
-
ирсий мойиллик 
-
патологик хомиладорлик (токсикоз, бола тушиши, йирик, ўлик боланинг туғилиши) 
-
4,5 кг дан катта туғилган бола
-
семизлик 
-
хафақон, атеросклероз касаллиги 
-
ўткир хис-хаяжон 
-
рафинирланган углеводларнинг хаддан зиёд истеъмол қилиниши. 
қандли диабетнинг таснифи (ВОЗ, 1985 йил)
А. Клиник синфлар
1.
Инсулинга боғлиқ қандли диабет (қандли диабет I тури) 
2.
Инсулинга боғлиқ бўлмаган қандли диабет (қандли диабет II тури)
а) қандли диабет II А семизликсиз 
б) қандли диабет II Б семизлик билан
3.
қандли диабет овқатнинг етишмаслиги билан боғлиқ бўлган тури 
а) фиброкалькулез панкреатик қандли диабет 
б) овқатнинг етишмаслиги билан кечувчи панкреатик формаси 
4.
қандли диабетнинг бошқа турлари. 
а) меъда ости безининг хасталиклари 
б) эндокрин касалликлар (акромегалия, ДТЗ, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, 
глюкоганома) 
в) дори-дармонлар ва кимёвий моддалар қўлланилганда (глюкокоротикоидлар, тиазид 
диуретиклар, катехоламинлар, фенотиазин, аллоксан, стрептозотацин) 
г) инсулин рецепторлар аномалиялари
д) Генетик синдромлар билан боғланган (Альстрем, Вернер, DIDMOAD, Коккейна,ўоренса-Муна-
Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфельтера,ўипоатрофик қандли диабет, гликогенозлар, муковисцидоз, 
атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона ва бошқалар). 
II. қандга толерантликнинг бузилиши. 
1. семиз булмаганларда 
2. семизларда 
3. маълум шароитда баъзи синдромлар ёки касалликлар билан бирга учраганда 
III.Гестацион қандли диабет. £омиладорлик вақтида I – чи марта қандга нисбатан 
чидакмлиликнинг ўзгарганлигини аниқлаганлар киради.
Б. Хасталик келиб чиқишининг аниқ хавфли синфи (қандга нормал чидамлилар,ўекин диабет 
бўлишига кўпроқ мойиллар).
1. қандга чидамлиликнинг бузилиш ҳоллари бўлган 
2. қандга чидамлиликнинг бузилишига имконияти кўпроқ ҳолатлар. 
қандли диабет таснифи (ВОЗ, 1999) 
А-клиник синфлари 
I. қД I тури (В-хужайраларнинг деструкцияси, инсулинни мутлок етишмовчилиги) 
1.
Аутоиммун 

---

2.
Идиопатик 
II. қД II тури (инсулинга резистентлик ва нисбий етишмовчилигидан то секретор дефект ва 
инсулинга резистентлик холати) 
III. Бошқа спецефик турлари 
А. В-хужайра холатининг генетик дефекти 
1.
MODI-3 (хромосома 12, HNF-1а гени) 
2.
MODI-2 (хромосома 7, глюкокиназа гени) 
3.
MODI-1 (хромосома 20, HNF-4а гени) 
4.
ДНК митохондриал мутацияси 
5.
Бошқалар 
В. Инсулин таъсирининг генетик дефектлари 
1.
А - туридаги инсулинга резистентлик 
2.
лепричаунизм 
3.
Рабсон-Менденхол синдроми 
4.
липоатрофик диабет 
5.
бошқалар 
С. Меъда ости бези экзокрин қисми касалликлари 
1.
панкреатит 
2.
жарохатланиш/панкреатэктомия 
3.
неоплазия 
4.
кистали фиброз 
5.
гемахроматоз 
6.
фиброкалькулез панкреатопатияси 
D. Эндокринопатиялар 
1.
Кушинг синдроми 
2.
акромегалия 
3.
тиреотоксикоз 
4.
гиперальдостеронизм 
5.
феохромоцитома 
6.
глюкагонома 
7.
бошқалар. 
Е. Дори ва кимёвий воситалар билан индуцирланган қД 
1.глюкокортикоидлар 
2.тиазидлар 
3.вакор 
4.пентамидин 
5.никотин кислотаси 
6.тиреоид гормонлар 
7.диазоксид 
8.α-адренорецептор агонистлари 
9.дилантин 
10.интерферон 
11.бошқалар 
F.Инфекциялар 
1.тугма қизилча 
2.цитомегаловирус 
3.бошқалар. 
G.Иммуниндуцирланган диабетнинг камёб турлари 
1.”Stiff-man” (харакатсизлик синдроми) 
2.инсулин рецепторларига аутоантителолар 
3.бошқалар 
Н.қД билан келадиган генетик синдромлар 
1.Лоренса-Муна-Бидля синдроми 
2.Клайнфельтер синдроми 
3.Даун синдроми 
4.Тернер синдроми 
5.Вольфрам синдроми 

---

6.Прадера-Вилли синдроми 
7.Фридрейх атаксияси 
8.Гентингтон хореяси 
9.Миотоник дистрофия 
10.Порфирия 
11.бошқалар 
IV.Гестацион қД. 
қандли диабетнинг асосий типларининг қиёсий таҳлили 
қД 
қД I 
қД II 
Синоним
Инсулинга боғлиқ бўлган 
Инсулинга боғиқ бўлмаган 
Ёши 
Ювенил қандли диабет <35 
ёш (пиклари: 14 ва 25 ёш) 
> 35-40 ёш 
Генетик кўрсаткичи 
HLA гаплотипи билан 
келган, конкордантлик 1 та 
тухумлилар – 40%
HLA гаплотипи йўқ. 
Конкарданттлик 1 та 
тухумлиликлар – 100% 
эгизаклар 
Масса тела 
Семизлик учрамайди 
80% семизлик билан 
Кечуви
Бирдан, тўсатдан 
бошланиши, кетоацидозга 
мойиллик 
Аста секинлик билан 
бошланиши, субклиник 
ҳолда ташхис қўйилган 
вақтда кечки асоратларнинг 
учраши 
Инсулин билан даволаш 
£аётий кўрсатма
Шарт эмас 
Глюкоза толерантлик тести (ВОЗ, 1985) 
Вақт 
Глюкоза миқдори м моль/л 
норма 
НТГ 
СД 
Оч қоринга
< 5,5 

6,7 

6,7 
2 соат кейин 
< 7,8 
7,8 – 11,1 
> 11,1 
қандли диабет диагнози – қандли диабет симптомларидан ҳамда 1 марта қондаги қанд миқдори 
кун давомида > 10 ммоль/л бўлса;
- оч қоринга 2 марта қанд миқдори 

6,7ммоль/л аниқланса.
қД диагностикасида, айниқса инсулинга танқислик борми ёки йўқми, қондаги С-пептидни 
аниқлаш мухим аҳамиятга эга; агар оч қоринга < 0,4 нмоль/л бўлса, қД I тури ривожланганидан 
далол беради. С-пептидни глюкагон тести (1 мг в/и) фонида аниқлаш, айниқса катта диагностик 
аҳамиятга эга. С-пептидни синамадан олдин ва синамадан 6 мин кейин текширилади. Агар оч 
қоринга С-пептид миқдори > 0,6 нмоль/л ва >1,1 нмоль/л стимуляциядан кейин бўлса, В-
ҳужайраларнинг етарли секретор активлигининг сақланганлигидан далолатдир. С-пептид миқдори 
0,6 ва ундан кам б°лса, экзоген инсулин юбориш кераклигидан далолат беради. Аммо бу тест қД 
декомпенсация даврида ўтқазилса, тўғри бўлмайди. 
қД компенсация даврини аниқлашда НвА
1с 
миқдорини аниқлаш мақсадга мувофиқдир. 
қандли Диабетнинг компенсация кўрсаткичлари
Кўрсаткичлар 
Яхши 
Чидамли 
Ёмон 
Гликемия, оч қоринга ммоль/л 
4,4-6,7 

7,8 

7,8 
Овқатдан кейин 
4,4-8,9 

10,0 

10,0 
НвА
1с, 
%

8,5 
8,5-9,5 

9,5 
Сийдикдаги глюкоза, %
0 

5,0 

5,0 
Умумий холестерин ммоль/л 

5,2 

6,5 

6,5 
ЛПВП-холестерин ммоль/л 

1,1 

0,9 

0,9 
Триглецеридлар оч қоринга ммоль/л 

1,7 

2,2 

2,2 
Тана вазни индекси кг/м
2

---

-эркаклар 

25 

27 

27 
-аёллар 

24 

26 

26 
АД мм.рт.ст. 

140/90 

160/95 

160/95 
қандли диабетни этиология ва патогенези. 
қандли диабетни этиологияси ташқи ва ички сабаблардан ташкил топганлар (вирус инфекцияси, 
интоксикация, генетик ва иммуноген) сабаблардир. Бу сабаблар ўзларининг таъсирларини маълум 
шароитларда намоён қиладилар. Шуни қайд қилиш керакки ирсий, яъни генетик мойиллик асосий 
сабаблардан биридир.
- вирус инфекцияси. қД I турида асосий сабаблардан биридир. Буларга: қизилча, қизамиқ, тепки, 
сувчечак, Коксаки, энцефаломиокардит, инфекцион мононуклеоз, инфекцион гепатит ва 
цитомегаловируслар киради. қайд этилган вируслар В-ҳужайраларни жароҳатлаш хусусиятига 
эгадир.
- йил фасллари, яъни қишда ва эрта баҳорда қД қайд этилиши кузатилади. 
-токсик моддалар – роданцидлар, г°штли консерва махсулотларидаги ва табакдаги N-
нитрозаминлар. 
-°ткир ва сурункали инфекциялар, операциялар ва кучли ҳаяжонланиш. 
-НLA системасининг баъзи бир антигенлари, яъни 6-чи хромосомада жойлашган HLA 
системасининг D, DR, DQўокуслари КД I турига мойилликни кучайтиради, айниқса антигенлар: 
Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. B
8
ва В
15
гаплотинларнинг борлиги қД билан касалланишни 2-3 баробар 
кўпайтирадилар. Агарда В
7
ва В
2
антигенлари бўлса, қД билан хасталаниш эҳтимоли анча 
камаяди. 
қД патогенизида асосан инсулиннинг абсолют ёки нисбий етишмовчилиги, ҳамда инсулинга 
боғлиқ бўлган аъзо ва тўқималарнинг сезувчанлигининг пасайиши ётади. 
I тип қД инсулиннинг секрецияси I-чи ва II-чи фазаларида кескин камаяди, аммо С-пептиднинг 
миқдори маълум даражада сақланади. Бу кўрсаткич ошқозон ости безининг имкониятини 
белгилайди. Бу турда инсулин рецепторларининг сезувчанлиги юқори бўлиб, қондаги инсулин 
активлиги камаяди,ўекин ташқаридан киритилган инсулинга жавоб мусбат бўлади. I-турнинг 
ривожланиши асосан ошқозон ости безининг В-ҳужайраларига нисбатан (цитоплазматик, ҳужайра 
устидаги, иммунопрецептор, органоспецефиак) цитотоксик антителоларнинг пайдо бўлиши ва В-
ҳужайраларида яллиғланиш – инфильтратив жараёнлар натижасида, В-ҳужайраларнинг 
деструкцияга учраши ва инсулин етишмовчилиги ривожланишига олиб келади. Агар 75% В-
ҳужайралари деструкцияга учраса, қандга толерантликнинг бузилиши кузатилади, агарда 80-90% 
ишдан чиқса, ҚД I тури ривожланади. IA - тури – вирус инфекциясига қарши бўлган иммунитетни 
пасайиши натижасида ривожланади. Бу турида қонда (қонда циркуляция қилаётган 
аутоантителолар) оролча тўқимасига қарши аутоантителоларининг миқдори ошади ва 1-3 йилдан 
кейин йўқолиб кетади. 
ҚД IБ тури ҳамма қД билан хасталанган беморларни 1-2% ташкил қилади, бу тури аутоиммун 
туридир. Бошқа аутоиммун эндокрин ва эндокрин бўлмаган касалликлар билан биргаликда 
келади. Оролча тўқимасига қарши аутоантителоларнинг миқдори касаллик ташхис қўйилгунга 
қадар анча аввал пайдо бўлади ва касаллик ҳамма даврида сақланади. Бу иммунологик 
назоратнинг етишмаслиги, яъни Т-лимфоцитларнинг, яъни супрессорларнинг етишмаслиги 
натижасида ман этилган клонларнинг авж олиши билан кузатилади. 
Буларни HLA системасининг антигенлари билан фарќлаш мумкин.
ҚД I А – HLAB
15
, DR4 мансубдир. 
ҚД I Б - HLA B
8
, DR3 хосдир. 
ҚД II турипатогенезинингасосидаасосанинсулинсекрециясининг I-
чифазасидаажралишинингкамайиши, 
яъниглюкорецепторларнингсезувчанлигинингкамайибкетишикузатилади. Умуман қондаги 
иммунореактив инсулин (ИРИ) миқдори нормада ёки ошиб кетиши кузатилади. Инсулин 
таъсирининг камайиши, инсулинга бўлган тўқима рецепторлари сонини ёки сезувчанлигини 
камайишига, яъни инсулин резистентлигига олиб келади. қД II тури – бу асосан қД семизлик 
билан кечувчи туридир. 
қандли диабет IIА – бу секин асталик билан йиллар давомидаўатент ривожланувчи қД I туридир 
(LADA-тури). Бу турида қонда 70-80% ҳолатларда оролча хужайраларга қарши антителаларнинг 
сони кўпайганини кузатиш мумкин. Ирсий мойиллик, яъни генетик ҳолат диабет I турига нисбатан 
кўпроқ намоён бўлади. 

---

қандли Диабет II – МODI тури (қД II турининг ёшларда учраши ва к°пинча семизликсиз кечиши). 
Инсулин резистентлик глюкозанинг тўқима ҳужайралари орқали сўрилишини тўхтатади ёки 
пасайтиради. Бунга яна – глюкозани ҳужайра ичида ташувчи – Glut-4 оқсилининг дефекти ҳам 
сабаб бўлиши мумкин. 
Инсулин етишмовчилиги модда алмашинувининг бузилишига, I-чи навбатда углевод, оқсил, ёғ ва 
бошқаларни ўзгариши билан кузатилади. Гликолиз, гликоген синтез жараёнлари кескин камаяди, 
бунинг натижасида қондаги глюкозанинг овқатдан кейинги миқдори кўпаяди. Инсулиннинг янада 
кўпроқ етишмаслиги глюконеогенез,ўиполиз, оќсилларнинг парчаланишини кучайиши билан 
кечади.
Инсулиннинг етишмаслиги, глюкозанинг инсулинга боғлиқ бўлмаган йўллар билан айланиши, 
яъни сарбитол йўли билан, сорбит ва фруктозаларнинг қон томирларида, тўқималарда 
тўпланишига ва бир қатор асоратларга олиб келиши мумкин. Майда қон деворида глюкоза 
гликопротеинлар кўринишда базал мембранага тўпланиб майда қон томир ангиопатиясига олиб 
келиши мумкин. 
Тропик қандли диабет асосан озиқ-овқатни танкислигидан ривожланади. 
а) ошказон ости бези фиброкальцинози билан 
б) фиброкальцинозсиз 
К°пинча бу касаллик болаларда ва °смирларда ривожланади ва асосан оксил етишмовчилиги 
билан боглик б°лади. Тропик қД озиқ-овқат маҳсулотларида тропик илдизли меваларни (кассава, 
тапиока, мониока ва бошқалар) исътемол қилувчи ривожланаётган мамлакатларда учрайди. Одам 
танасида бу моддалар гидролизга учраб тиоцинат заҳарли моддасига °тиб, организмда т°планиб, 
В-ҳужайраларга цитотоксик таъсир этади.
қД I тури асосан ёшларда, яъни <35 ёшгача бўлган одамларда кузатилади, °ткир бошланади, тана 
вазнининг камайиб кетиши, ҳолсизлик, чанқаш, сувсираш, тез-тез сийиш, кетоацидоз ҳолат 
ривожланиши билан кузатилади, қонда ва сийдикда глюкоза ва ацетон миқдорининг кўпайиб 
кетиши билан кечади. Фақат инсулинотерапия билан компенсация қилинади ва пархез 
қ°лланилади. 
Кечиши б°йича °рта оғир, оғир даражаси қайд этилади. 
-
°рта оғир даражаси учун инсулинотерапия қ°лланилади
(миқдорига боғлик б°лмаган ҳолда), қД асоратсиз ёки қуйидаги асоратларни кузатиш мумкин – 
ретинопатия I, II, нефропатия I-III, кучли оғрик синдромисиз, ҳамда трофик яраларсиз периферик 
полинейропатия; 
- оғир даражаси учун ретинопатиянинг II-III, нефропатиянинг IV-V даражалари, периферик 
нейропатиянинг кучли оғрик синдроми, ҳамда трофик яралар, энцефалопатия, вегетатив 
нейропатиянинг оғир даражалари, кетоацидозга мойиллик, кайталанган коматоз ҳолатлар, 
нотургун кечиши хос. қайд этилган асоратлар кузатилганда оғирлик даражасини белгилаш учун 
инсулиннинг ва қондаги қанднинг микдорининг аҳамияти инобатга олинмайди 
қД II тури – асосан >35-40 ёшдан катта бўлганда кузатилиб, генетик мойиллик бу турда кўпроқ 
°рин тутади, клиник симптомлари нисбатан суст намоён бўлиши мумкин, кетоацидоз ҳолатлари 
деярли кузатилмайди. Асосий симптомлари – оғиз қуриши, ҳолсизлик, озиб кетиши ёки семириш, 
тери ва остининг қичиши, оёқ қ°л оғриши, увишиши, музлаши ва хакозолардир. Клиник 
симптомлари асосан қандли диабетнинг қон, асаб, томирларининг ва қайси тана аъзоси 
шикастланишига қараб ўзгариши мумкин. 
Оғирлик даражаси б°йича қуйидагилар қайд этилади: 
-енгил даражаси компенсациясини парҳез ёрдамида амалга ошириш мумкин, бу даражада 
ретинопатия ва нефропатиянинг I даражаси, °ткинчи нейропатия белгилари кузатилиши мумкин. 
-°рта оғир даражаси компенсациясин қанд пасайтирувчи дори воситалари ёрдамида эришилади, 
бунда ретинопатиянинг II, нефропатиянинг III-IVдаражалари, нейропатия белгилари намоён 
б°лади. 
-оғир даражаси компенцияси қанд пасайтирувчи дори воситалари билан ёки вақти-вақти
инсулинотерапия билан амалга оширилади, бунда ретинопатия II-III, нефропатия IV-V 
даражалари, периферик ва вегетатив нейропатия оғир к°ринишлари, энцефалопатия билан намоён 
б°лади.
Углевод алмашинуви компенсация, субкомпенсация ва декомпенсация ҳолати билан 
белгиланади.

---

-
Компенсация шундай ҳолатки, қачонки қД даволаш натижасида нормогликемия ва 
аглюкозурия қайд этилади; 
-
Субкомпенсация шундай ҳолатки гликемия<13,9 ммоль/л, глюкозурия < 50г/сут., 
ҳамда ацетонуриянинг й°қлиги. 
-
Декомпенсация шундай ҳолатки, гликемия >13,9 ммоль/л, глюкозурия > 50г/сут., 
ҳамда кетоз ҳолатлари қайд қилинади. 
Метаболик синдром (МС) ҚД II турининг олдинги босқичи ҳисобланади ва қуйидагилардан 
ташкил топган: 
-
инсулин резистентлик 
-
гиперинсулинемия ва С-пептиднинг юқори кўрсаткичи 
- глюкозага толерантликнинг бузулиши (ГТБ) 
-
гипертриглицеридемия 
-
катта зичликка эгаўипопротеидлар (КЗЭЛ) камайиши ва кичик зичликка 
эгаўипопротеидлар (КчЗЭЛ) кўпайиши 
-
абдоминал (висцерал, андроид) туридаги семизлик 
-
артериал гипертензия 
-
аёлларда гиперандрогения 
-
кўпинча, аммо ҳамма ҳолларда эмас, НвА
1с
, фруктозамин миқдорини ошиши, 
микроальбуминурия, гипернатриемия ва полицитемия учраши 
-
клиник аломатлари ва ташҳиси.