Физиология клетки

Мышечные волокна быстрых и медленных двигательных единиц также различаются между собой. Быстрые мышечные волокна:
− более толстые, содержат больше миофибрилл;
− обладают большей силой, чем медлен­ные волокна;
− их окружает меньше капилляров;
− содержат меньше митохондрий, миоглобина и жиров;
− имеют меньшую активность окисли­тельных ферментов, чем медленные;
− имеют более высокую активность гликолитических ферментов и запасы гликоге­на;
− не обладают большой выносливостью и более приспособлены для мощных, но относительно кратковременных сокращений. Активность волокон этого типа (их еще называют белыми) имеет значение для выполнения кратковременной высокоин­тенсивной работы (например, бег на корот­кие дистанции);
− подчиняются закону «всё или ничего». В соответствии с этим законом подпороговые стимулы не вызывают потенциалов действия и высвобождения Са²⁺. Как только интенсивность стимула превысит определенный пороговый уровень генерируется распространяющийся потенциал действия и происходит максимальное высвобождение Са²⁺; это обеспечивает максимальную силу сокращения, уже не возрастающую при повышении интенсивности стимула.
Вместе с тем при электрическом раздражении целой мышцы сила ее сокращения зависит от интенсивности стимула. Например, если он едва превышает пороговый уровень, ответ по типу «все или ничего» наблюдается только в волокнах, находящихся вблизи от электрода, где плотность тока максимальна; для возбуждения всех волокон требуется гораздо более сильный (максимальный) стимул. Таким образом, только сверхмаксимальное раздражение может равномерно и достаточно надежно активировать изолированную целую мышцу.
Закон «все или ничего» не означает, что ответ раздражаемого мышечного волокна будет всегда одинаков по величине. Например, если мышца только что расслабилась после тетануса, одиночный стимул часто вызывает гораздо более сильное одиночное сокращение, чем до такого «кондиционирования». Причины этой посттетанической потенциации известны так же мало, как и механизм мышечного утомления - снижения силы сокращения при ритмической стимуляции. В обоих случаях у потенциалов действия нормальная амплитуда. При кислородной недостаточности и в еще большей степени при нарушении метаболизма иодацетатом ритмическая стимуляция сопровождается не только снижением силы сокращения, но и замедлением расслабления; в конечном итоге, когда запас АТФ истощается, «отравленная» мышца вообще утрачивает способность к расслаблению - становится ригидной. Состояние необратимой ригидности и тетанус следует отличать от контрактуры.
Медленные мышечные волокна:
− окружены богатой капиллярной сетью, позволяющей получать большое количество кислорода из крови;
− содержат большое количество миоглобина, который облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям (миоглобин обусловливает красный цвет этих волокон − отсюда их второе название − красные);
− содержат большое количество мито­хондрий и субстратов окисления — жиров;
− более эф­фективно используют аэробный, окислительный путь энергопродукции;
− обладают высокой выносливостью, т.е. способны к выполне­нию длительной работы преимущественно аэробного характера.
Имеются также тонические мышечные во­локна, на них локализуются по 7—10 синап­сов, принадлежащих, как правило, несколь­ким мотонейронам. ПКП этих мышечных во­локон не вызывают генерации ПД в них, а непосредственно запускают мышечное со­кращение.
Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от актив­ности миозин-АТФазы — фермента, расщеп­ляющего АТФ и тем самым способствующего образованию поперечных мостиков и взаи­модействию актиновых и миозиновых миофиламентов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными во­локнами.