Физиология клетки

Потенциал действия. В гладких мышцах внутренних органов регистрируются ПД двух основных типов: пикоподобные ПД и ПД с выраженным плато. Длительность пикоподобных ПД составляет 5—80 мс; ПД с плато, характерными для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс.
Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах существенно отличается от такового в скелетных мышцах. Удаление из омывающего раствора ионов Nа⁺ (замена их ионами Li⁺ или холина) не препятствует возникновению полноценных ПД гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са²⁺ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) приводит к обратимому угнетению ПД. Все эти факты говорят о главной роли ионов Са²⁺ в генерации ПД гладких мышц. Электровоз­будимые медленные кальциевые каналы об­ладают меньшей ионной избирательностью, нежели «быстрые» натриевые каналы нерв­ных и поперечно исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов, они проницаемы и для ионов Nа⁺.
ПД гладких мышц, состоящие из началь­ного пикового компонента и последующего плато, имеют более сложную ионную приро­ду. Например, в гладких мышцах мочеточни­ков начальный фрагмент ПД имеет преиму­щественно кальциевую природу, а последую­щий медленный компонент (плато) — пре­имущественно натриевую природу.

3.2.2. Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы

Процесс сокращения гладкомышечных во­локон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относи­тельно друг друга, что и в скелетных мышцах.
Однако у гладкомышечных клеток нет той стройной аранжировки сократительных бел­ков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет по­перечной исчерченности. Электромеханичес­кое сопряжение в этих клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного со­кращения служит поступление ионов Са²⁺ в клетку из межклеточной среды в процессе ге­нерации ПД. Того количества кальция, кото­рое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокра­щения.
Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са²⁺ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых волокнах. Ионы Са²⁺ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокраще­ние, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведе­ний не имеется. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са²⁺ фосфатаза дефосфорилирует миозин, и он перестает связы­ваться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика — на 1—2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокра­щений некоторых гладких мышц позвоноч­ных не уступает силе сокращений скелетных мышц.
Подобно сердечной и скелетной мускулатуре, гладкие мышцы всегда расслабляются при падении внутриклеточной концентрации Са²⁺ ниже 10^-7 М. Однако их рас­слабление происходит гораздо медленнее, посколь­ку скорость поглощения ионов Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом или удаления их через кле­точную мембрану здесь ниже. Удаление Са²⁺ при­водит к расщеплению фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина. Его дефосфорилированные головки теряют способность образо­вывать поперечные мостики с актином. Пока неяс­но, каким образом образующиеся в гладкомышечных клетках цАМФ и цГМФ вызыва­ют понижение их тонуса. Возможно, цАМФ ингибирует активность киназы легких цепей миозина или усиливает поглощение Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом. С другой стороны, вполне вероятна роль цГМФ как внутриклеточного посредника в рас­слаблении гладких мышц сосудов, которое индуци­руется расслабляющим фактором эндотелия.