Физиология клетки

2. Преобразование химического сигнала об­ратно в электрический. Этот этап осущест­вляется в постсинаптической мембране. Дей­ствие молекул медиатора на ее рецепторы ведет к открытию ионных каналов и переме­щению ионов, имеющих высокий электрохи­мический градиент на протяжении канала. Присоединение двух молекул ацетилхолина к α-субъединицам Н-холинорецептора откры­вает канал. Открытое состояние сохраняется 1 мс, в течение которой через него проходит около 500 000 ионов. Один квант медиатора (десятки тысяч его молекул) создает на несколько миллисекунд около рецепторов его высокую концентрацию, которая затем быстро падает. Начальный подъем концентрации медиатора повышает вероятность открывания канала, причем его открытые состояния перемежаются кратковременными закрываниями. После такой вспышки открываний он окончательно закрывается, потому что концентрация медиатора становится слишком низкой. Серии открываний суммируются, так что квант тока складывается из нескольких сотен токов одиночных каналов. Поскольку квант медиатора почти всегда вызывает только одну вспышку открываний, постоянная времени спада синаптического тока тоже примерно соответствует средней продолжительности такой вспышки.
Канал на внутреннем суженном конце имеет диаметр 0,65 нм, хо­рошо проницаем для Nа⁺ и К⁺, плохо прони­цаем для Са²⁺. Поскольку канал имеет сла­бую избирательность в отношении Nа⁺ и К⁺, то ионные токи через канал зависят главным образом от электродвижущей силы (ЭДС) этих ионов.
ЭДС иона равна разности между мембран­ным потенциалом покоя и равновесным по­тенциалом данного иона (ЭДС = МПП - Е_иона). Отрицательная величина ЭДС характе­ризует движение иона в клетку, положитель­ная — из клетки.
В связи с этим входящий в клетку ток на­трия (ЭДС = -140 мВ) резко преобладает над выходящим из клетки током калия (ЭДС = 14 мВ). Иными словами, ион Nа⁺ движется в клетку согласно концентрационному и электрическому градиенту (клетка внутри имеет положительный заряд), а ион К⁺ выхо­дит из клетки только согласно концентраци­онному градиенту, причем вопреки электри­ческому (снаружи клетка имеет положитель­ный заряд). Поэтому суммарный ток ионов Nа⁺ в клетку превосходит ток К⁺ из клетки, что и приводит к деполяризации постсинаптической мембраны (концевой пластинки). Эта деполяризация называется возбуждаю­щим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), который в нервно-мышечном си­напсе называют потенциалом концевой плас­тинки (ПКП). Особенностью нерв­но-мышечного синапса фазного мышечного волокна является то, что при одиночной его активации формирующийся ПКП имеет большую амплитуду (30—40 мВ), которая превышает критический уровень деполяриза­ции и вызывает генерацию ПД в миоците. Тоническое мышечное волокно имеет 7—10 синапсов, принадлежащих, как правило, не­скольким мотонейронам. При этом ПКП не вызывает генерации ПД, а непосредственно запускает мышечное сокращение.
Как было отмечено, в промежутках между передачей нервного импульса происходит спонтанное выделение 1—2 квантов медиато­ра в синаптическую щель. При этом в пост-синаптической мембране формируется депо­ляризация амплитудой 0,12—0,24 мВ, возни­кающая в среднем 1 раз в 1 с. Такие потен­циалы, изученные в нервно-мышечном си­напсе, были названы миниатюрными потен­циалами концевой пластинки. Они, вероятно, поддерживают высокую возбудимость синап­сов в условиях функционального покоя нерв­ных центров. Кроме экзоцитоза медиатора, существует постоянная неквантовая утечка молекул медиатора в синаптическую щель. Предполагают, что неквантовая секреция иг­рает трофическую роль.