Fanning o’quv dasturi Oliy va o’rta maxsus, kasb-hunar ta`limi o’quv-uslubiy birlashmalari

Etiopatogenezi  .  kasallik  rivojlanishida  ionlovchi  nurlar  va  ximik  mutagenlar  asosiy 
etiologik  omil  hisoblanadi.    Bu    YAponiya  da  atom  portlashidan  keyin    kasallik  Ko’p  kuzatilishi 
bilan, kasallikning ximzavod  va benzokolonka ishchilarida Ko’p  uchrashi bilan asoslanadi. 
Kasallik  rivojlanish  mexanizmi  asosida    transformatsiyalangan  o’zak  hujayraning  klonal 
proleferatsiyasi  yotadi.  Xozirgi  paytda  klonal  proliferatsiya  sababi  9  xromasomada  joylashgan 
tirozinkinaza  genidagi  mutatsiya  ekanligi  aniqlangan.    Kasallik  o’sma  Harakteriga  ega  bo’lganligi 
uchun  suyak  ko’migida  erirotsitlar  miqdori  oshib  ketadi.  eritrotsitlar  sonining  oshishi    o’sma 
hujayralaridan  boshqarilib  bulmaydigan  eritropoetinning  Ko’p  miqdorda  ishlab  chiqarilishi  xas 
sabab  bo’lishi  mumkin.    Kasallik  rivojlanib  borishi  bilan  leykotsitoz  va trombotsitoz  shakllanadi. 
Trombotsitlar sonining  oshishi uning sifatiy o’zgarishi bilan birga kechadi. Sifat jihatdan ozgargan 
trombotsitlar    mikrotsitkulyatsiya  buzilizi,  trombozlar  rivojlanishiga  sabab  bo’lib  Ko’pincha  letal 
holat bilan yakunlanadi. 
Klinikasi. Kasallik asta sekin rivojlanib borib, surunkali kechadi. Kasallik polimorf simptomatikali 
klinikaga ega.  Ko’pincha boshlang’ich va rivojlangan fazalarda quyidagi belgilar bo’lishi mumkin: 
Pletorik sindrom ( eritrotsitlar soni oshishi) 
Teridagi kichishish 
Splnomegaliya 
Tromboz va tromboemboliya 
Gemorragik asoratlar 
Nevrologik buzilishlar 
Pereferik tomirlar  zaralanishi 
Arterial gipertenziya 
Oshqozon va 12 barmokli icha yara kasalligi 
Siydik kislota almashinuvi buzilishi