Экзаменационные вопросы по курсу «Пропедевтика внутренних болезней»

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Недостаточность кровообращения (декомпенсация кровообра­щения) — совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тка­ней, а также к патологическому перераспределению объёма крови в различных областях сосудистого русла.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснаб­жения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболичес­ких потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путём увеличения давления наполнения полостей сердца.
Сердечная недостаточность наиболее часто возникает при сни­жении сократительной функции сердца, в результате чего возни­ кают следующие патологические изменения.
•Нарушается кровоснабжение органов и тканей.
•Существенно меняется нейрогормональная регуляция, что первоначально обеспечивает адаптацию к изменившимся ус­ловиям работы сердца, а в последующем приобретает самостоятельное патологическое значение. Воздействие на меха­низмы нейрогуморальной регуляции работы сердца — один из важнейших компонентов современного лечения сердеч­ной недостаточности.
•Снижается толерантность к физической нагрузке и возни­кает задержка жидкости в организме, что обусловливает от­чётливые клинические проявления сердечной недостаточ­ности.
Формы сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность может быть острой и хроничес­кой. Также выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности: левожелудочковая возника­ет вследствие уменьшения выброса крови в большой круг крово­обращения и застоя крови в малом круге кровообращения, пра­вожелудочковая характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения.
В последние годы отдельно выделяют систолическую и диа­столическую сердечную недостаточность. При ухудшении систо­лической функции возникает снижение ударного объёма, диастолической функции — нарушение наполнения полостей сердца в диастолу.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение со­кратительной функции сердца, что приводит к резкому наруше­нию адекватного кровообращения.
Этиология
Острая сердечная недостаточность наиболее часто развивает­ся вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (особенно при инфаркте миокарда). Тем не менее возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе (например, при анемии).
Сердечная астма
Сердечная астма — приступ удушья, обусловленный развитием острой не­ достаточности левого желудочка или обострением его хроничес­кой недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения и характеризуется приступами одышки и/или удушья. Помимо одышки и удушья, развивается кашель с мок­ротой, при аускультации обнаруживают жёсткое дыхание, а через некоторое время от начала приступа — влажные хрипы. Затянув­шийся приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком лёгкого.
Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиля­ции лёгких во время сна (вследствие уменьшения чувствительнос­ти дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением ОЦК.
Отёк лёгких
Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициально­го и стадию альвеолярного отёка лёгких. При интерстициальном отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёг­ких жидкая часть крови поступает в альвеолы.
Кардиогенный шок( в теме инфаркт)
Клинические проявления
Характерны выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Типич­но ортопноэ.
При интерстициальном отёке лёгких на фоне ослабленного ды­хания выявляют сухие хрипы, при альвеолярном — влажные мел­копузырчатые, сначала в нижних отделах, а затем и но всех лё­гочных полях.
Хроническая сердечная недостаточность
Классификация
Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточ­ность подразделяют на систолическую и диастолическую. Наибо­лее часто возникает систолическая недостаточность, которая и описана в этом разделе. Относительно диастолической сердечной недостаточности речь пойдёт ниже в специальном разделе.
Этиология и патогенез
Сердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию компен­саторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в орга­низме в целом (стадия компенсации). Впоследствии, после исто­щения компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает декомпенсация сердечной деятельности.
Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации сим­патического отдела вегетативной нервной системы и ренин-ангио-тензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и, соответственно, увеличение посленагрузки (сила, которую должен развить миокард в систолу, в том числе для преодоления ОПСС). Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда в усиливает его повреждение. Вследствие активацииренин-ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и посленагрузки. Недостаточ­ная сократительная (насосная) активность сердца приводит к за­ стою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отёков.
Повреждение миокарда может возникнуть вследствие пере­ грузки сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосред­ственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развива­ется при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида пе­регрузки приводят к развитию гипертрофии.
•В результате перегрузки сердца давлением возникает концент­рическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утол­щением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторнообеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).
•При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая ги­пертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопро­вождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца .

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокар­де развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формирует­ся кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих сни­жение податливости миокарда).

К развитию хронической систолической сердечной недостаточ­ности могут приводить следующие состояния:

•Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.
•Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.
•Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фиб­ рилляция предсердий.
•Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легоч­ном сердце, тиреотоксикозе.
По одном из перечисленных причин нарушается насосная фун­кция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникает гипоперфузия многих орга­нов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.
•Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпати­ческой нервной системы и учащению ритма сердца.
•Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ре-нин-ангиотензиновойсистемы. Увеличивается выработка ре­нина, при этом происходит избыточная продукция ангиотен­зина II, приводящая к вазоконстрикиии, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце.
•Снижение перфузии периферических мышц обусловливает на­ копление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляе­мости.
Клинические проявления
•Застой крови в малом круге кровообращения проявляется прежде всего одыш­кой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердеч­ная астма), отёком легких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиля­цией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии.
•Признаки застоя и большом круге кровообращения (при недостаточности правых: отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению всасывания, анорексии.
Основные жалобы при сердечной недостаточности — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.