Экзаменационные вопросы по курсу «Пропедевтика внутренних болезней»

Нарушение ритма и проводимости(экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, А-В и внутрижелудочковые блокады)

• 
  Хронический гастрит
  

Гастрит — поражение слизистой оболочки желудка преимущест­венно с воспалительными изменениями при остром развитии про­цесса и явлениями её морфологической и функциональной пере­ стройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
Представления о гастритах с клинической, эндоскопической и морфологической точек зрения часто не совпадают, но всё таки на основании клинико-морфологических данных принято выделять острые и хронические гастриты.


Острый гастрит
Заболевание может развиться как без видимой причины, так и при употреблении грубой и не вполне доброкачественной пиши, инфицированной различными микроорганизмами (стафилококка­ ми, сальмонеллами), приёме ацетилсалици­ловой кислоты и других НПВС. Действие НПВС связано с инги­бированием ими простагландинов, при этом чаще всего возникает острый эрозивный гастрит; последний может быть обусловлен так­ же приёмом алкоголя, аллергией к некоторым продуктам питания, стрессом в связи с ожогом, травмой, операцией. Возникновение эрозивного гастрита возможно при дыхательной, почечной, печё­ночной недостаточности и сопутствующих нарушениях кровооб­ращения в слизистой оболочке желудка (застойной сердечной не­ достаточности),пищей с примесью слизи и жёлчи), иногда — субфебрильной ли­хорадкой. Симптомы обычно появляются через 6—8ч после воз­действия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора.
Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой обо­лочки желудка с перестройкой её структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями моторной, секреторной и других функций.
Этот диагноз часто окончательно устанавливают лишь при эн­доскопическом и гистологическом исследовании биопсийного ма­териала. На начальных стадиях заболевания возникает поверхност­ное поражение с инфильтрацией слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами, на более поздних стадиях поражаются железы слизистой оболочки и, наконец, при прогрессировании процесса возникает гастрит с атрофией слизистой оболочки, уменьшением её складчатости. Среди этиологических факторов необходимо на­ звать в первую очередь инфицирование Helicobacter pylori. а также ряд немикробных факторов (алкоголь, НПВС, воздействие хими­ческих агентов — рефлюкс жёлчи, лекарства) и выработку аутоан­тител.
Клинические проявления

•Боль в эпигастральной области, чаще выраженная несильно и нечётко локализованная.

•Диспептические явления: распирание в эпигастральной облас­ти, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нару­шения аппетита, вздутие живота, урчание, метеоризм, неустой­чивость стула.
Клинические проявления гастрита с повышенной или нормаль­ной секреторной функцией существенно отличаются от проявле­ний гастрита с недостаточной выработкой кислоты и пепсина.
Для гастрита с повышенной и нормальной секреторной функ­цией наиболее характерны изжога, отрыжка кислым, тупые но­ющие боли в эпигастральной области натощак и на высоте пи­щеварения, склонность к запорам.
Для гастрита с секреторной недостаточностью более характер­ны: распирание и тупые боли в эпигастральной области, тошнота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, склонность к поносам. Кроме того, возника­ют признаки гиповитаминоза (сухость кожи, «заеды», измене­ния ногтей) и иногда демпинг-синдрома(после еды возникает слабость, потливость, головокружение и сердцебиение).


Инструментальные методы исследования
Окончательный диагноз часто устанавливают лишь при ФЭГДС или даже гистологическом изучении биопсийного материала. Крайне важно выявление Helicobacter pylori (проведение эрадикационной терапии может привести к излечению). Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования с применением стимуляторов желудоч­ной секреции (гистамин, пентагастрин).