Часть III

 1. Частота нозологических групп
Нозология
Частота, чел. (%) 
Множественная миелома
18 (31,6) 
ХЛЛ
6 (10,5) 
ОЛЛ
10 (17,6) 
ОМЛ
7 (12,4) 
МДС
4 (7) 
Лимфома из клеток мантийной зоны
6 (10,5) 

---

339
“Young Scientist” .  #3 (107) .  February 2016
Medicine
Обсуждение. Несмотря на то, что связь с повышенным 
риском кардиотоксичности декларируется для множества 
различных факторов, их применение на практике вызы-
вает ряд вопросов. Так, можно предположить, что разные 
факторы имеют разный удельный вес в формировании 
риска. Например, преобладание женского пола на прак-
тике не влияет на подходы к ведению пациентов с гемоб-
ластозами. Установлено, что в педиатрической практике 
у пациентов женского пола риск развития позднего кар-
диотоксического эффекта химиотерапии в два раза выше, 
а так же продемонстрировано, что с повышением куму-
лятивной дозы антрациклинов эта зависимость возрас-
тает 
[2]
. Однако, среди взрослых пациентов, влияние пола 
на риск кардиотоксического эффекта химиотерапии оста-
ется дискутабельным 
[3]
[4]
. Возраст, как фактор риска 
кардиотоксичности, имеет значение для пациентов с ку-
мулятивной дозой доксорубицина более 400 мг / м²: у па-
циентов старше 65 лет риск кардиотоксического эффекта 
возрастает более чем в 2 раза 
[3]
[5]
. Значительную роль 
играет коморбидность: наличие заболеваний сердечно-
сосудистой системы в три раза повышает риск кардио-
токсичности вне зависимости от кумулятивной дозы 
[6]
. 
Установлена прямая корреляция кумулятивной дозы ан-
трациклинов с частотой развития застойной сердечной 
недостаточности. Для доксорубицина частота позднего 
кардиотоксического эффекта возрастает с 5,0 % при ку-
мулятивной дозе 400 мг / м² до 48,0 % при 700 мг / м² 
[3]
. 
Максимальная кумулятивная доза доксорубицина, ре-
комендуемая Европейским обществом онкологов, со-
ставляет 550 мг / м². Однако имеются данные, согласно 
которым, при использовании липосомальных форм ан-
трациклинов кумулятивная доза, при которой имеется 
значимый риск развития кардиотоксического эффекта, 
повышаться до 2200 мг / м² 
[7]
. В развитии кардиоток-
сического эффекта большую роль играют также способ 
введения препарата и курсовая доза. Риск кардиотоксич-
ности снижается более чем в три раза при введении док-
сорубицина внутривенно в течение шести и более часов. 
Неравнозначны и различные комбинации химиопрепа-
ратов 
[8]
. Так, доказано увеличивает риск кардиотоксич-
ности комбинация антрациклинов с митоксантроном, 
винкристином, циклофосфамидом 
[9]
. Таким образом, на-
прашивается вывод о том, что в развитии кардиотоксич-
ности роль играют не столько отдельные факторы риска, 
сколько комбинации потенцирующих друг друга факторов.
Цитируемые выше «Рекомендации…» содержат алго-
ритм ведения пациентов в зависимости от риска кардио-
токсичности. Однако достоверных данных о результатах 
использования данного алгоритма и его влиянии на леталь-
ность нет. Так, в работе Hung OY, Brown JR, Dai T, et al 
[10]
продемонстрировано, что у пациентов с антрациклин-ин-
дуцированной кардиомиопатией смертность достоверно 
выше, чем в группе пациентов с сохраненной фракцией 
выброса. Стоит отметить, что исследуемая группа была 
недостаточна по объему (24 человека) и менее половины 
пациентов с проявлениями кардиотоксичности получали 
рекомендованные Европейским обществом онкологов 
препараты для терапии этого состояния. A. Fornaro et 
al 
[11]
утверждают, что за период с 1990 по 2012 год смерт-
ность пациентов с антрациклин-индуцированной кар-
диомиопатией достоверно ниже, чем сообщалось ранее 
в литературе, и связывают это с современной терапией 
сердечной недостаточности. Однако отсутствие данных, 
с которыми проводилось сравнение, использование ком-
бинированных конечных точек не позволяет делать вводы 
на основании результатов данной работы.