|
Подтверждение
Мы благодарим Джеймса Хардвика, доктора медицины, за критическое прочтение
рукописи.
Рекомендации
1. Либби П., Айкава М. Стабилизация атеросклеротических бляшек: новые
механизмы и клинические цели.
Нат Мед. 2002; 8: 1257–1262.
2. Леви М., Тен Кейт Х. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
N
Engl J Med. 1999;341:586–592.
3. Леви М., Тен Кейт Х., Бауэр К.А. и соавт. Ингибирование индуцированной эндотоксином
активации коагуляции и фибринолиза пентоксифиллином или моноклональным
антителом против тканевого фактора у шимпанзе.
Джей Клин Инвест. 1994; 93: 114–120.
4. Pixley RA, De LC, Page JD, et al. Контактная система способствует гипотензии, но не
диссеминированному внутрисосудистому свертыванию при летальной бактериемии:
использование in vivo моноклональных антител против фактора XII для блокирования
контактной активации у бабуинов.
Джей Клин Инвест. 1993;91:61–68.
5. Руф В., Эджингтон Т.С. Структурная биология тканевого фактора, инициатора
тромбообразования in vivo.
ФАСЭБ Ж. 1994; 8: 385–390.
6. Либби П. Воспаление при атеросклерозе.
Природа. 2002;420:868 – 874.
7. Таубман М.Б., Мармур Дж.Д., Розенфилд С.Л. и соавт. Опосредованная агонистами экспрессия
тканевого фактора в культивируемых гладкомышечных клетках сосудов.
Джей Клин Инвест
. 1993;
91: 547–552.
8. Мунс А.Х., Леви М., Питерс Р.Дж. Тканевой фактор и ишемическая болезнь сердца.
Кардиовасц Рес. 2002; 53: 313–325.
9. Franco RF, de Jonge E, Dekkers PE, et al. Кинетика экспрессии РНК-
мессенджера тканевого фактора in vivo при эндотоксемии человека:
связь с активацией коагуляции.
Кровь
. 2000;96:554–559.
10. Леви М., ван дер Полл Т., тен Кейт Х. и др. Цитокин-опосредованный дисбаланс
между коагулянтными и антикоагулянтными механизмами при сепсисе и
эндотоксемии.
Евро Джей Клин Инвест. 1997; 27:3–9.
11. Руджери З.М. Тромбоциты при атеротромбозе.
Нат Мед. 2002; 8: 1227–1234.
12. Циммерман Г.А., Макинтайр Т.М., Прескотт С.М. и соавт. Сигнальная
система фактора активации тромбоцитов и ее регуляторы при синдромах
воспаления и тромбоза.
Крит Уход Мед. 2002;30:S294-S301.
13. Шебуски Р.Дж., Килгор К.С. Роль медиаторов воспаления в
тромбообразовании.
J Pharmacol Exp Ther. 2002; 300:729–735.
14. Джонс А., Гечи К.Л. Тромбин и фактор Ха усиливают продукцию
интерлейкина-1.
Иммунология. 1990;71:236–241.
15. Ван дер Полл Т., де Йонге Э., Леви М. Регуляторная роль цитокинов при синдроме
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Семин Тромб Хемост. 2001;
27: 639 – 651.
16. Кафлин С.Р. Сигнальные рецепторы тромбина и активируемые протеазой рецепторы.
Природа. 2000;407:258–264.
17. Каннингем М.А., Ромас П., Хатчинсон П. и соавт. Взаимодействия тканевого
фактора и рецептора/лиганда фактора VIIa вызывают провоспалительные
эффекты в макрофагах.
Кровь. 1999;94:3413–3420.
18. Versteeg HH, Peppelenbosch MP, Spek CA. Плейотропные эффекты тканевого
фактора: возможная роль индуцированной фактором VIIa внутриклеточной
передачи сигналов?
Тромб Хемост. 2001; 86: 1353–1359.
19. де Йонге Э., Фридрих П.В., Леви М. и соавт. Активация свертывания путем
введения рекомбинантного фактора VIIa вызывает высвобождение
интерлейкина-6 и интерлейкина-8 у здоровых людей.
Клин Диагн Лаб
Иммунол. 2003;10:495–497.
20. Sambrano GR, Weiss EJ, Zheng YW, et al. Роль передачи сигналов тромбина в
тромбоцитах в гемостазе и тромбозе.
Природа. 2001; 413:74–78.
21. Сабри А., Го Дж., Элуардиги Х. и др. Механизмы действия протеаз-
активируемого рецептора-4 в кардиомиоцитах: роль тирозинкиназы Src.
J
Биол Хим. 2003;278:11714–11720.
22. Маруцука К., Хатакеяма К., Сато Ю. и др. Активируемый протеазой рецептор 2
(PAR2) опосредует миграцию гладкомышечных клеток сосудов, индуцированную
комплексом тканевого фактора/фактора VIIa.
Тромб Res. 2002; 107: 271–276.
23. Вагнер Д.Д., Бургер П.С. Тромбоциты при воспалении и тромбозе.
Пленарная лекция конференции ATVB.
Артериосклеры Тромб Васк Биол.
2003; 23:2131–2137.
Загружено
с
http://
ahajournals.org
14
октября
2022
г.
Do'stlaringiz bilan baham: |
