|
Nazorat savollari:
1. Chaqaloqlar fiziologik sariqliklarining paydo bo’lish sabablari.
2. Chaqaloqlar patologik sariqliklarining paydo sabablarining paydo bo’lish sabablari.
3. Patologik sariqlikning klinik shakllari.
4. Patologik sariqlikning asoratlari.
5. Patologik sariqlikning tashhisot usullari.
6. Sariqliklarning davolash usullari.
7. Patologik sariqliklarning profilaktikasi.
8. Sariqliklarda hamshiralik jarayoni.
9. Sariqliklarda bemor muammosi.
15.1. Gеmоlitik sariqlikda hamshiralik jаrаyoni
Chaqaloqlar patologiyasi strukturasida gemolitik kasallik muhim o’rinda turadi. Gemolitik kasallik uchrashi 1:150 dan 1:400ni tashkil etadi. Gemolitik kasallik turli xil klinik ko’rinishga ega bo’lib, qonda bog’lanmagan bilirubinning intensiv ortishi bilan birga markaziy asab tizimi va boshqa organ va to’qimalarning zararlanishi bilan xarakterlanadi, natijada bolani nogironligiga yoki bolalar o’limiga sabab bo’ladi.
Hozirgi vaqtda chaqaloqlar gemolitik kasalligining profilaktikasida va davolashda yuqori samaradorlikga erishilmoqda, lekin shunga qaramasdan, kasallikning uchrashi yuqoriligicha qolmoqda.
Chaqaloqlar gemolitik kasalligi (ChGK) - ona va bola qonidagi immunologik ziddiyat natijasida eritrositlarning parchalanishi bilan xarakterlanadi.
Etiologiyasi. Kasallik ona va bola qonining rezus-omil va ABO-guruxidagi nomutanosiblik, ba'zida boshqa qon guruhidagi o’zgarishlar natijasida yuzaga keladi. Rezus omil buyicha ziddiyat - homilador ayolda rezus-manfiy qon guruhi homilada esa rezus-musbat qon guruhi aniqlanganda yuzaga keladi.
ABO-immunziddiyat - onada O (I) qon guruhi, homilada esa, A (II) yoki B (III) qon guruhi bo’lsa yuzaga keladi. Kasal bola tug’ilishi uchun onada oldindan sensibilizasiya bo’lgan bo’lishi kerak. ABO-tizimi bo’yicha gemolitik kasallikning rivojlanishida oldingi homiladorlikning ahamiyati yo’q, chunki, ayol sensibilizasiyasi homiladorlikgacha kuzatilgan bo’lishi mumkin, misol uchun, vaksinasiya vaqtida.
Ona va homila qon guruhining bir-biriga to’g’ri kelmasligi har doim ham gemolitik kasallik rivojlanishiga sabab bo’lmaydi. Normal kechgan homiladorlikda yo’ldosh to’siq funksiyasini bajaradi va antitanalarni o’tkazmaydi.
Yo’ldoshdagi to’siq butunligining buzilishi, gestozlar, homilador ayoldagi boshqa kasalliklar birinchi homiladorlikdayoq chaqaloqlar gemolitik kasalligining rivojlanishiga sabab bo’ladi.
Patogenezi. Rezus-omil, homila eritrositining A yoki B antigeni, yo’ldosh orqali ona qoniga o’tadi, antitanalar hosil qiladi.
Antitanalar plasentar to’siq orqali o’tadi va homila eritrositlariga yopishadi. Eritrositlarning parchalanishi giperbilirubinemiya va anemiyaga olib keladi.
Eritrositlarning parchalanishi natijasida hosil bo’lgan bog’lanmagan (erkin) bilirubin jigarda bog’langan (to’g’ri) bilirubinga aylanadi va ichakga ajraladi. Eritrositlarning parchalanish tezligi jigarda bog’lanmagan bilirubinning toksik ta'sirini kamaytirmasa, bilirubin qonga o’tadi va sariqlik rivojlanishiga sabab bo’ladi.
Bog’lanmagan bilirubin neyrotoksik zaxar hisoblanadi, uning miqdori (etuk tug’ilganlarda 310-340 mkmol/ldan yuqori, chala tug’ilganlarda 200 mkmol/ldan yuqori bo’ladi), bilirubin gematoensefalik barer orqali o’tadi, bosh miyaning yadrosini zararlaydi, bu bilirubinli ensefalopatiyaga (yadroli sariqlikga) sabab bo’ladi. Bundan tashqari boshqa organ va to’qimalarni ham zararlaydi: jigar, yurak, o’pka.
Klinik manzarasi. Kasallikning uchta shakli ajratiladi:
-shish (2%),
-sariqlik (88%)
-anemik (10%).
Shishi shakli - eng og’ir shakli. Homila homila ichi rivojlanish davrida nobud bo’ladi yoki bola chala tug’iladi. Bolalar uzoq yashamaydi. To’qimalar shishi, teri va shilliq qavatlarning oqimtirligi kuzatiladi. Seroz bo’shliqlarda transsudat to’planadi. Yurak qon-tomir, o’pka yetishmovchiligi kuzatiladi. Jigar va taloq kattalashadi, paypaslaganda qattiq.
Qon tahlilida - gemoglobin va eritrositlar miqdori kamayadi. Yo’ldosh kattalashgan, shishgan bo’ladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
