Асадуллаев М. М., Асланова С. М. Асаб касалликлари пропедевтикаси

6.7. Нейро ОИТС
ОИТС (орттирилган иммун танқислиги синдроми) - одам иммун танқислиги вируси (ОИТВ) келтириб чиқарадиган инфекция ривожланишининг сўнгги босқичи ҳисобланади. ОИТС қўзғатувчисини, 1983 йилда деярли айни бир вақтда Роберт Галло ва Монтенье ажратишган.
Ҳозирги пайтда инфекция пандемия табиатини касб этди, чунки ОИТС билан касалланиш дунёдаги барча мамлакатларда кенг тарқалди. Илгарилари ОИТСнинг биринчи ҳодисаси 80 йилларнинг бошида АҚШда рўйхатга олинган, деб ҳисобланар эди, чунки ўша вақтда бу касаллик аниқланган биринчи бемор пайдо бўлган эди. Бироқ кейинги маълумотлар шуни кўрсатади-ки, инсон бу дардга анча олдин мубтало бўлган. Масалан, 1968 йилда АҚШда Сент-Луис шаҳар госпиталига 15 яшар негр бола ётқизилган, у ОИТВ инфекциясини эслатадиган инфекциядан шикоят қилган. Врачлар ўша вақтда ташхис қўйишга қийналишганидан қон, мия тўқимаси ва бошқа аъзоларни кейинчалик бемор ўлими сабабини аниқлаш учун музлатиб қўйишган. 1986 йилда текширишлар ОИТС ташхисини тасдиқлади, чунончи ўлган боланинг қони ОИТВни бугунги кундаги маълум бўлган барча маркерларидан тасдиқланган.
Одамда иммун танқислиги вируси (ОИТВ инфекция) юқиши латент вирус ташувчилик сифатида ва ОИТС сифатида кечиши мумкин. ОИТС ОИТВ инфекциянинг сўнги босқичи ҳисобланади. ОИТВ инфекция одатда турли - туман неврологик симптоматика билан кечади. ОИТВ - инфекцияга алоқадор неврологик белгиларни иккита гуруҳини тафовут қилишади. Биринчи гуруҳ - марказий ва периферик нерв тизимининг ретровирус билан бевосита тўғридан-тўғри зарарланиши оқибати. Иккинчи гуруҳ – иммун танқисликнинг оқибати бўлмиш патологик ҳолатни ўз ичига олади. Бу оппортунистик (иккиламчи ёки параллел) инфекция бўлиб, марказий ва периферик нерв тизимини зарарлаш, Капоши саркомаси, МНС бирламчи лимфомаси мия тўқимасида жойлашиши билан кечади.
ОИТВ ташқи муҳитга чидамсиз. Ҳозирча инфекция юқишининг тўртта асосий йўли исботланган. Биринчиси - жинсий йўл билан .Инфицирланишнинг бу йўли айниқса бесоқолбозликда, эпидемия ривожланишининг эрта босқичи устун бўлган ва кўп жиҳатдан шиллиқ қаватларнинг микрожароҳатланишига боғлиқ бўлган. Гетеросексуал контактларда инфекция юқиши тобора катта аҳамият касб этмоқда. Ҳозирги пайтда касаллик юқишининг асосий (иккинчи) йўли - қон билан инфицирланган ифлосланган тиббий асбобларда такрор фойдаланиш, бу ҳодиса гиёҳвандлар игна ва шприцлардан бир неча марталаб фойдаланганда рўй беради. Тиббиёт ходимларига ифлосланган тиббий асбоблар бирор жойига тасодифан санчилганда юқиб қолиши мумкин. Вируснинг сартарошхонада тасодифан бирор жойни кесиб олганда, стоматология кабинетларида тиббий асбобларга ишлов беришни яхши назорат қилинмаганда юқиб қолгани ҳодисаси ёзилган. Юқишнинг учинчи йўли - қон ва унинг компонентлари орқали юқиши бўлиб, пандемия ривожланишининг илк босқичларида ниҳоятда катта аҳамиятга эга бўлган. 80-йилларнинг охирида бутун дунёда вирус материалини аниқлаш учун ишлатиладиган барча қон препаратларини мажбурий равишда назорат қилиш белгиланди, шунинг учун юқишнинг бу йўли амалда ўз аҳамиятини йўқотади. Тўртинчи йўл - ОИТВни юқтирган онадан болага ўтиши, тўғрироғи трансплацентар йўл - катта эпидемиологик аҳамиятга эга эмас. ОИТВ юқишининг битта одамдан иккинчисига ўтишининг бошқа йўллари мавжудлиги исботланмаган. Бу инфекцион касалликда инкубацион (яширин) даврни аниқлаш қийин.
ОИТВ иммун ва нерв тизими ҳужайраларларига тропдир. Вирус ўз мембранасида СВ4 - рецепторлар молекуласи бўлган ҳужайраларни танлаб зарарлайди. Иммун системанинг ҳужайралари орасида бу рецептор асосан хелпер ҳужайралар функциясини бажарадиган Т-лимфоцитларда бўлади; Бу оқсил камроқ даражада бошқа мембраналар, чунончи асаб тизими ҳужайрасида, хусусан микроглияларда, томир девори ҳужайраларида бўлади ва ҳоказо. ОИТВ СВ4 - ҳужайра рецептори билан ўзининг юза оқсили иштирокида боғланади, у кейинчалик инфицирланган ҳужайра юзасига ўтиши мумкин. Сўнгги маълумотларга кўра, бу даҳшатли оғир касаллик билан Фиръавнлар даврида ҳам касалланишган. Миср эҳром (пирамида)ларида текширишлар олиб борган экспедициянинг барча аъзолари тушуниб бўлмайдиган даҳшатли касалликдан ўлиб кетишган.
ОИТС пандемиясининг тобора кўпайиб бораётганининг хавфлилиги шундаки, касалликнинг олдини оладиган ва бу касалликка даво бўладиган самарали воситалар йўқ, бу дард 100% ҳодисада ўлим билан тугайди. Эпидемиологик вазият яна шу билан оғирлашадики, касаллик манбаи фақат ОИТСнинг клиник манзараси рўйи-рост юзага чиққан одамларгина бўлмай, балки соғлом одамлар ҳам касаллик ташувчилари ҳисобланади. Бундай одамлар касалларга қараганда ўн марталаб кўп.
ОИТСнинг клиник аломатлари кўпгина аъзолар ва тизимларнинг патологияси билан тавсифланади. Асаб тизимининг зарарланиши ОИТВни юқтирган 80% беморларда учрайди. ОИТС неврологик аломатларининг жуда кўп учрашига бу оғир дардни барвақт аниқлашнинг ва қиёсий ташхислашнинг қийинлиги сабаб бўлмоқда, шунинг учун ҳам нейро ОИТС жуда долзарб муаммога айланган ва халқаро аҳамиятга эга.
Э т и о л о г и я с и в а п а т о г е н е з.
ОИТСни келтириб чиқарадиган вирус ноонкоген ретровирусларга киради, унинг учун РНК матрицасида ДНК ни синтезлайдиган ревертаза (қайта транскриптазалар) ферменти хос. Ревертазанинг мавжудлиги ўзига хос тескари (ретро) информация оқимини таъминлайди.
Ўзининг биологик ва генетик хоссасига кўра ОИТВ Висна вирусига ўхшайди. У нерв тизимининг демиелинизацияловчи зарарланишига сабаб бўлади, (у кўп жиҳатдан тарқоқ склерозга ўхшайди). Бу гуруҳдаги вирусларнинг ўхшашлиги шундаки, улар иммунитетни бузади, организмда персистенцияга қобилиятли, узоқ инкубацион даври бор, маълум гуруҳдаги ҳужайраларга: макрофагларга, лимфоцитларга ва мия тўқимаси ҳужайраларига аниқ тропизм хусусиятига эга. Ҳозирги пайтда ОИТВнинг фақат иммун тизим ҳужайраларигагина эмас, асаб тизими ҳужайраларига ҳам жуда троплигидан далолат берадиган маълумотлар олинган.
НейроОИТСнинг патогенези миянинг барьер (тўсиқ) функциясига чамбарчас боғлиқ. Маълумки, носпецифик гематоэнцефалитик тўсиқ билан бир қаторда миянинг иммун тўсиғи ҳам бор, унинг функцияси организмнинг умумий иммун системасига яқин. Миянинг иммун тўсиғи умумий иммун система билан алоҳида ва айни вақтда у билан бевосита боғланган. ОИТС (ОИТВ) вируси фақат умумий иммун системанигина эмас (Т-хелперлар ва макрофаглар), балки миянинг иммун функциясини ҳам бажарадиган нейроглиал ҳужайрасини ҳам емиради. Шу сабабли, нейроОИТСга мия иммун системасининг орттирилган чин инфекцион касаллиги сифатида қараш мумкин.
Ҳар қандай нейровирус инфекция учун вирус заррачаларининг ҳужайра мембраналари рецепторлари билан боғланиши шарт. ОИТВ учун антиген СД4 деб аталадиган оқсил ана шундай ролни ўйнайди. СД4 вирус мембранасининг ташқи юзасига тарқаладиган ОИТВ қобиғи оқсили билан ўзаро боғланади. Антиген СД4 асосан Т-келлерларда учрайди, улар иммун тизим ҳужайраларининг бошқарувчилари (регуляторлари) ҳисобланади. Кирган антиген СД4, шунингдек 40% моноцитларда ва 5% В - лимфоцитларда топилган.
Шундай қилиб, одам организмида қуйидаги ОИТВ юққан ҳужайралар бўлади: глиал ҳужайралар ва мия макрофаги, ўпка альвеолалари макрофаги, лимфоцитлар, ичакнинг, қоннинг, уруғ суюқлигининг, қин ажралмасининг, лангерген ҳужайралари, тери макрофаглари , уларнинг мембранада антиген СД4 бўлади.
Шунингдек РНКнинг кодловчи оқсилини тутган ва СД4 ни синтез қилиш қобилиятига эга бўлган нейроглиал ҳужайралар (астроцитлар, олигодендроцитлар, микроглиялар) ОИТВ юқишига мойил бўлади. ОИТВ юқиши учун глиал ҳужайралар мембранасидаги СД4 рецепторларининг жуда оз миқдори етарли бўлади. СД4 рецепторларга ёпишгандан кейин ОИТВнинг нейроглиал ҳужайраси ё унга мембрананинг бирлашиши йўли қўйилади ёки мия ҳужайрасига пиноцитоз йўли билан тушади. Кейинчалик ОИТВ вирус қобиғидан бўшайди ва унинг РНК (тескари трансфераза ферменти таъсирида) икки занжирли ДНК синтези учун матрица бўлиб қолади, у ҳужайра ядросига тушади. Шундай қилиб, вирусспецифик ДНК хўжайиннинг хромосома ҳужайрасига ўрнашади. Хужайра геноми билан интеграциядан кейин ОИТВ нейроглиал ҳужайра ҳар сафар бўлинишда кейинги ҳужайра генерациясига ўтади, улар мия нейронларидан фарқ қилиб, юқори митотик фаолликка эга бўлади. Шу нарса аниқланганки, ОИТВ фақат нейроглиал ҳужайраларни зарарлайди. Айни вақтда мия нейронлари (уларни мембранасида СД4 рецепторлари бўлмайди), интактлигича қолади. ОИТВ юққандан кейин баъзи ҳужайралар, айниқса нейроглиал ҳужайралар вирусни латент ҳолатда сақлаши мумкин. Бу ҳолатда қонда ҳатто ОИТВнинг оқсилини топишнинг иложи бўлмайди.
ОИТВ қандай қилиб мияга ва ликворга тушади? Маълум бўлишича, СД4 антигенлари ҳам эндотелиал ҳужайралар мембранасида бўлади, улар ОИТВ - инфицирланган капиллярларнинг эндотелиал ҳужайралари учун нишон ҳисобланади, гематоэнцефалик тўсиқнинг (ГЭТ) ва миянинг иммун тўсиғининг бузилишига олиб келиши мумкин, бу эса ОИТВнинг зарарланган ГЭТдан бевосита мияга ўтишига имкон беради. ОИТВ дастлаб периферик қоннинг макрофагларига тушади, деб тахмин қилишади, улар зарарланган ГЭТдан ўтиши мумкин ва шундай қилиб, ОИТВни миянинг нейроглиал ҳужайраларига ўтказади. ОИТС вируси билан зарарланиш сексуал ва парентерал йўл билан содир бўлади.
П а т о м о р ф о л о г и я. Миянинг ОИТВ билан морфологик жиҳатдан тўғридан-тўғри зарарланиши унча ўткир бўлмаган гигант ҳужайрали энцефалитнинг демиелинизациялашган соҳалари билан ривожланишига олиб келади. Мия тўқимасида периферик қондан тушган моноцитларни кўп сонли вируслар билан аниқлаш мумкин. Бу ҳужайралар қўшилиб, кўп ядроли тузилмаларни жуда кўп сонли вирус материали билан ҳосил қилади, шу туфайли бу энцефалитни гигант деб аташга сабаб бўлди. Айни вақтда клиник аломатларнинг оғирлиги ва патоморфологик ўзгаришларнинг мос келмаслиги характерли ҳисобланади. ОИТВнинг клиник аломатлари аниқ бўлган кўпчилик беморларда патоморфологик ассоцирланган деменция фақат «оқарган» миелин ва суст намоён бўлган марказий астроглиоз аниқланиши мумкин.
К л и н и к а л о м а т л а р и.