Қандли диабет

Инсулинга бођлиљ диабет (1 хили)нинг этиологияси ва патогенези. Диабетнинг бу хили инсулин бутунлай бўлмаслиги муносабати билан бошланади, бунда бета-ќужайралар бутунлай редукцияга учраб кетган бўлади. Шунинг учун диабетнинг бу хили билан ођриган бемор ќаётини саљлаб бориш учун ташљаридан мудом инсулин кириб туришига муќтож бўлади. Бета-ќужайралар сонининг камайиб, бутунлай деярли йўљолиб кетиш даражасигача келиб љолиши мана бу уч омилга бођлиљ деб ќисобланади: 1 ) ташљи муќит омилларига, 2) ирсий мойиллик борлигига, 3) аутоиммун реакцияга.
Ташљи муќит омилларидан вирусли инфекция таъсири ќаммадан кўра кўпрољ ўрганилган. Инфекцион мононуклеозда, Коксаки В вируси пайдо љиладиган инфекцияларда, паротит, љизамиљ, цитомегаловирус инфекцияси, љизилчаларда диабет бошланиб љолиши мумкинлиги аниљланган. Бета-ќужайраларига нисбатан мойиллик кўрсатадиган вируслар борлиги исбот этилган. Чунончи, ўткир диабетик кетоацидоздан ўлган боланинг меъда ости безидан Коксаки В4 вируси ажратиб олинган. Бўлажак она ќомиладорлик маќалида цитомегаловирус инфекцияси билан ођриб ўтадиган бўлса, бу нарса вируснинг йўлдош бета-ќужайраларига ўрнашиб олиб, кейинчалик диабетга сабаб бўлиши ќам аниљланган. Вирусларнинг ўзи бета-ќужайраларига тўђридан-тўђри зарарлайдиган таъсир кўрсатмасдан туриб, балки ирсий мойиллиги бўлган одамдаги аутоагрессив, аутоиммун реакцияни бошлаб берадиган ёки юзага чиљарадиган бўлишини айтиб ўтиш керак.
Инсулинга бођлиљ љандли диабет НLАнинг муайян хилига бођлиљ деб ќисоблангани учун бета-ќужайраларини зарарлантирадиган вирус инфекцияси инсулин ишлаб чиљарувчи ќужайраларнинг декомпенсация ќолига тушиб љолишига олиб боради, холос деган фараз олдинга сурилди. Инсулинга бођлиљ љандли диабет патогенезида аутоиммун реакциянинг роли борлиги морфологик ўзгаришлар, клиник кузатувлар, шунингдек тажрибада олинган маълумотлар билан ќам тасдиљланади. Чунончи, Лангерганс оролчаларининг лимфоцитлар билан инфильтрлангани, 90 фоиз ќолларда эса беморларда оролчалар ќужайраларига таъсир ўтказувчи антителолар топилгани тасвирланган. Касалларнинг бешдан бир љисмида бошља эндокрин органларининг аутоиммун табиатдаги касалликлари, жумладан гипотиреоидизм (Хашимото бўљођи, Аддисон касаллиги) топилишини айтиб ўтиш керак. Шундай љилиб, бета-ќужайраларнинг йўљолиб кетишига табиатан иммунологик шикастлар сабаб бўла олиши исбот этилган. Мана шунинг учун ќам инсулинга бођлиљ љандли диабетга даво љилишда иммуносупрессорларни ишлатиш наф беради.
Бир љанча олимлар диабетнинг патогенезида организмда ортиљча миљдорда глюкагон ќосил бўлиб туриши маълум аќамиятга эга деб ќисоблайдилар, чунки глюкагоннинг метаболик хоссалари уни диабетоген гормон деб ќисоблашга имкон беради. Глюкагон гликоген ќосил бўлишини сусайтириб љўяди, гликогенолизни кучайтириб, липолизни жонлантиради ва кетон таналари ќосил бўлишига љулай замин яратади.