Актуальность темы: Гипотиреоз

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
Аутоиммунный тиреоидит - заболевание, основным фактором развития которого является аутоиммунный процесс, ведущий к уменьшению объема функционирующей ткани щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Частота его колеблется от 0,1-1,2% у детей, до 6-11% у женщин старше 60 лет. Впервые он был описан Хашимоте в 1912 г.
АИТ - это взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, которые в дальнейшем модифицируются под влиянием таких эндогенных факторов, как возраст и уровень секреции половых гормонов. Предполагается, что один из вероятных механизмов реализации наследственной предрасположенности может быть связан с влиянием эстрогенов на функцию Т-лимфоцитов. Заболевание обычно развивается в возрасте 25-40 лет, но наибольшее количество случаев у женщин старше 60 лет.
О роли наследственности свидетельствуют семейные формы заболевания, возникновение АИТ в 30-60% случаев у монозиготных близнецов, сочетание АИТ в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозная анемия, витилиго, гипокортицизм, ревматоидный артрит). Генетическая обусловленность подтверждается ассоциацией тиреоидита с антигенами комплексов гистосовместимости, в частности с HLA, DR5, DR3, B8 и, особенно, HLA, DQW 7.
Заболевание обусловлено врожденным или приобретенным дефектом иммунологического надзора, что связано с дефицитом Т-лимфоцитов - супрессоров. В результате выживают или появляются Т-лимфициты, сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени. Часть лимфоцитов выступают в виде Т-хелперов (помощников), которые взаимодействуют с В-лимфоцитами. В результате последние образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам фолликулостимулирующего эпителия. Антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, уменьшение их массы и снижение функции железы. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая эутиреоз. Длительность процессов аутоагрессии приводит постепенно к прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция ТТГ, что и вызывает образование зоба (гипертрофическая форма АИТ), чему способствуют ростостимулирующие антитела.
Цитотоксическое влияние комплексов антитела - Т-лимфоциты-киллеры в конечном итоге приводят к разрушению тиреоцитов, железа уменьшается, развивается ее фиброз и атрофия (атрофическая форма АИТ). В крови больных с атрофией щитовидной железы обнаружены антитела (иммуноглобулины G), способные блокировать рост тиреоидной ткани, стимулируемый ТТГ; действие их осуществляется на уровне мембранных рецепторов ТТГ.
У лиц, генетически предрасположенных к заболеванию, аутоиммунный процесс могут «запустить» некоторые внешние факторы. Радиационное воздействие увеличивает как бессипмтомное носительство антител к тканям щитовидной железы, так и число пациентов с явными формами АИТ. Длительное использование больших доз йода (кордарон, рентгеноконтрастные вещества, некоторые антисептики) приводит к увеличению частоты АИТ у предрасположенных к нему лиц. На развитие заболевания оказывают воздействие применение препаратов лития, лечение интерфероном. Указывается на возможную роль бактерий и вирусов, индуцирующих развитие АИТ.
Отрицательное влияние на иммунный гомеостаз могут оказывать загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, попадание в организм ядохимикатов, применяемых в сельском хозяйстве.
Развитию аутоиммунных процессов могут способствовать повреждения щитовидной железы, вызванные травмой, операцией. Возникновение и клиническая манифестация АИТ у некоторых больных может быть вызвана стрессовыми ситуациями: инсоляцией, психотравмой, операцией (не на щитовидной железе), беременностью и родами.