16-mavzu. Ayirish tizimi kasalliklari, patogenezi va farmakoterapiya asoslari Reja

Rivojlanishi. To‘pcha elementlari va kanalchalar epiteliysining emirilishi nefronlarni bir qismining halok bo‘lishiga va ularning buyrakda harakatlanayotgani qon tarkibiga chiqib ketishiga olib keladi. Emirish mahsulotlarining to‘planishi, qon oqimining susayishi va buyrak parenximasi trofikasinining buzilishi gistiotsitar elementlarni qitiqlaydi va oqibatda biriktiruvchi to‘qimaning proliferativ-diffuz yoki o‘choqli xarakterdagi o‘sishini ta’minlaydi. Biriktiruvchi to‘qima keyinchalik chandiqqa aylanadi.
O‘sib kirgan biriktiruvchi to‘qima to‘pchalar va kanalchalarni qisib qo‘yadi va ularni atrofiyaga uchratadi. Kasallangan nefronlardagi to‘pchalar filtratsiyasi va kanalchalardagi reabsorbsiya jarayonlari buziladi yoki butunlay to‘xtaydi. SHu sababli siydik tarkibida oqsillar bo‘lmaydi va qon zardobi tarkibidagi oqsillar miqdori va ularning nisbati ma’romlashadi. Natijada siydik silindrlarining hosil bo‘lishi birdaniga kamayadi yoki butunlay to‘xtaydi va shuning uchun siydik cho‘kmasida ularning miqdori juda kam uchraydi. Epitelial xujayralar va eritrotsitlar ham kamayadi. O‘zgarishlarga uchramagan to‘pchalarda qon aylanish kuchayib, filtratsiya tezlashadi, poliuriya paydo bo‘ladi.
Buyraklarning qon bilan ta’minlanishidagi etishmovchiliklar oqibatida renin moddasining sintezi kuchayadi va uning ta’sirida nafaqat to‘pchalardagi filtratsiya jarayonlari kuchayadi, balki zardob globulini bilan birikib gipertenzin moddasini hosil qiladi. Gipertenzin tomirlarni toraytiruvchi ta’sir qiladi. Natijada gipertoniya, keyinchalik - yurak gipertrofiyasi va yurak-qon tomir etishmovchiliklari kuzatiladi. Shishlar va bo‘shliqlarda transsudat hosil bo‘lishi kuzatiladi. Bu jarayon buyrak etishmovchiligi emas, balki yurak etishmovchiligining mahsuli hisoblanadi. Chunki, yurak faoliyatining tiklanishi bilan bu uzgarishlar bartaraf bo‘lib ketadi. Bundan tashqari, gipoalbuminemiya, proteinuriya, silinduriya va gematuriya belgilarining namoyon bo‘lmasligi ham buning isbotidir.
Nefroskleroz rivojlanishining jadal tus olishi sog‘lom va ishlab turgan nefronlarning ham halok bo‘lishiga, buyrak kanalchalaridagi reabsorbsiya jarayonining buzilishi oqibatida buyraklarning konsentratsion qobiliyatining yo‘qolishiga olib keladi. Poliuriya atsidoz va uremiya bilan o‘tadigan oliguriya bilan almashinadi.