1. Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука

204. Синдром вазоренальной гипертонии
Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хрони­ческий гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этио­логии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы уси­ленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью г и и ер тен з и но ген, относящийся к фракции «2-глобулинов плазмы, пре­вращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемо­го превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензин). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение арте-риол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, обладаю­щих гипотензивным действием.
Почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензий. Сле­дует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распро­страненным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротиче-ского поражения артерий, тем самым приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует уси­ленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значи­тельной мере обеспечивается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензий другого происхождения нередко (приблизительно в !/з случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению.
Гипертензия почечного, как и другого, происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шу­мом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль осо­бенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как прави­ло, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться
на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. Повышение артериального давления можно предположить, исследуя пульс больного, если он оказывается напряженным. Более точные данные получают при измерении артериального давления. Определяется повышение как систо­лического, так и дистолического давления, причем последнее нередко бывает .сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вследствие высокой и стойкой гипертензий страдает сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого же­лудка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить поусилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхуш­ке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологиче­ском (закругление верхушки сердца) и электрокардиогарфическом (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение зубца К\, в дальней­шем — опускание сегмента 5— Т\ под изоэлектрическую линию, отрица­тельный или двухфазный зубец Т12) исследовании. Следует отметить, что на­чальные признаки гипертрофии левого желудочка сердца нередко удается выявить уже спустя месяц от начала возникновения гипертензии. В дальнейшем в связи с тем, что рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кровоснабжении, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие свойственной гипертен­зии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, наклонности к нарушению липидного обмена может возникать атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает крово­снабжение миокарда. Возникают боли в области сердца нередко типа стено­кардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровобращения. При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. По­этому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся при­ступами сердечной астмы и даже отеком легкого.
Для почечной гипертензии характерны специфические измене­ния глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменение глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлено не только спазмом артерий, артериол сетчат­ки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных забо­леваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только ди­строфическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную ка­пиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом.
В первый период при офтальмоскопии наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющен­ность вен на месте пересечения их артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (симптом перекреста Ганна — Салюса I степени). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения; отмеченные изменения имеют функциональный характер, они исче­зают при нормализации артериального давления (например, при выздоровле­нии от острого нефрита или нефропатии беременных).
Во втором периоде вследствие продолжающегося спазма и гиалиноза сте­нок артериол их просвет уменьшается, сужаются и становятся извитыми бо­лее крупные артерии, вены представляются сдавленными пересекающими их артериями, более выражено их ампуловидное расширение перед местом пере­креста (II степень).
В конечном периоде артерии и артериолы резко спазмированы и извиты, напоминают серебряные проволочки. Уплотнены и склерозированы мелкие вены сетчатки, на месте пересечения артериями они образуют изгиб, вдавли­ваясь в глубь сетчатки и создавая иллюзию перерыва (III степень). Выявляют­ся серовато-белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кро­воизлияния. Отечен сосочек зрительного нерва. В области желтого пятна радиально расположенные очаги дистрофии нередко напоминают фигурузвезды. Вследствие длительных дистрофических изменений глазного дна и кровоизлияний нарушается зрение.
Следует отметить, что глазное дно является очень удобным объектом, где можно непосредственно глазом увидеть мелкие сосуды и проследить их изменения, а также изменения окружающей ткани (в данном случае сетчатки) в динамике заболевания. Поэтому исследование глазного дна дает много све­дений терапевту как для диагноза почечного заболевания, так и для оценки его стадии и прогноза. В ряде случаев вследствие того, что многие заболева­ния почек могут длительное время протекать без явных симптомов их пора­жения, больные могут в первую очередь обращаться к окулисту по поводу ухудшения зрения, и только характерная картина изменений тлазного дна по­зволяет в этих случаях предположить почечную патологию, что и подтвер­ждается соответствующими исследованиями.
Наконец, как следствие гипертензии и атеросклероза могут развиваться нарушения мозгового кровообращения с параличами, расстройствами чув­ствительности, нарушениями функций тазовых органов и т. д., а также ин­фаркт миокарда.
Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертен­зии может выходить на первое место в клинической картине болезни и опре­делять ее течение и исход.