|
Туғма цитомегаловирусли инфекция.
Туғма цитомегаловирусли инфекция (ЦМВИ) сўлак безлари, висцерал
аъзолар, МНТ шикастланишининг полиморф клиник симптоматикалари ва
типик ўзак ичи ҳамда цитоплазматик қўшилмаларига эга гигант ҳужайралар
ҳосил бўлиши билан намоѐн бўладиган вирусли касаллик.
Этиологияси ва эпидемиологияси.
Туғма цитомегалия туғма инфекциянинг энг кўп учрайдиган
шаклларидан бири ҳисобланади, янги туғилган чақалоқларнинг 0,2% дан
2,5% гача бўлган қисмини шикастлайди. Вирус ва унга нисбатан
антитаначалар янги туғилган чақалоқларнинг ва ҳаѐтининг 2-3-ойларидаги
болаларнинг чамаси 1-100% да учрайди. Унинг клиник кўринишлари фақат
иммунтанқислик ҳолатлари шароитида кучаяди. У ҳам симптомсиз, ҳам оғир
шаклда, кўпинча ўлим билан тугаш ҳолатида кечиши мумкин.
Цитомегаловирус билан қорин ичи инфицирланиш учраш тезлигининг
юқорилиги эпидемиологик хусусиятлар (инсон популяцияси орасида кенг
тарқалганлиги – 40-100%, ЦМВ штаммларининг генетиу ўзгарувчанлиги,
инфекция ўтказилиш йўлларининг турли-туманлиги), ҳомиладорлик вақтида
мослашув иммун механизмлари ўзгаришлари, ҳомила ва янги туғилган
чақалоқнинг иммун тизими етилмаганлиги билан боғлиқ.
ЦМВИ қўзғатувчиси Herpesviridae оиласи ва Cytomegalovirus авлодига
тааллуқли. У термолабил, лекин 56,5 °С да фаоллиги тўхтайди. Унинг
интерферон ва антибиотикларга сезувчанлиги йўқ. ЦМВИ манбаи фақат
битта одам – бемор ѐки вирус ташувчи бўлиши мумкин.
Аҳолининг ЦМВга нисбатан серопозитивлик даражаси ѐш, ижтимоий
статус, моддий хотиржамлик, жинсий фаолликга боғлиқ ҳолда 20% дан 95%
гача бўлган доирада ўзгариб утради. Бунда ҳомиладор аѐллар орасида
уларнинг ѐши ва ижтимоий-моддий статусига боғлиқ ҳолда серопозитивлик
42,6 дан 94,5% гача етади. Шу билан бир вақтда туғма ЦМВИ ҳақиқий учраш
тезлиги чақалоқлар орасида 0,2-2,5% дан ошмайди.
259
Қорин ичи ЦМВИ пре– ѐки интранатал инфицирланиш натижасида
ривожланади.
Қорин ичи инфицирланиш манбаи бўлиб амалда ҳар доим
ҳомиладорлик даврида ЦМВИни бошидан ўтказган она ҳисобланади.
Ҳомиланинг пренатал инфицирланиши кўпчилик ҳолатларда (90%) йўлдош
орқали содир бўлади (бу вазиятда ЦМВ йўлдошда ўрин олади) ва
кўтарилувчи йўл билан амалга ошади. Интранатал инфицирланиш (5%)
аспирация ҳисобига ѐки инфицирланган ҳомила атрофи сувларини ва/ѐки она
туғруқ йўллари инфицирланган секретларни ютиш ҳисобига вируснинг
организмга тушиши натижасидир. Ҳомиладорларда ЦМВИ фаоллашиши
одатда II ва III уч ойликларида содир бўлади. Ҳомила зарарланиши латент
инфекциянинг қайта фаоллашишида ҳам содир бўлиши мумкин. Чақалоқлар
она сути орқали ҳам инфицирланиши мумкин. Инфекция ўтказилишининг
бошқа омиллари бўлиб сийдик, она сўлаги ҳам бўлиши мумкин. Туғма
инфекцияда вируснинг сийдик билан чиқарилиши 2-4 йил давом этиши
мумкин.
Олдин серонегатив бўлган онада бирламчи ўткир ЦМВИ ҳомила учун
энг катта хавф туғдиради.
Ҳомилага инфекция ЦМВИнинг ўткир ѐки латент (маҳаллий) шакли
билан хасталанган онадан юқади. ЦМВ билан инфицирланиш содир бўлган
гестация муддатларига боғлиқ ҳолда қуйидагилар фарқланади:
– инфекцион бластопатиялар (гестациянинг 0-14-кунлари);
– эмбриопатиялар (гестациянинг 15-75-кунлари);
– эрта (гестациянинг 76-180-кунлари) ва кеч (туғруқгача бўлган 181-
кундан) фетопатиялар.
Агар ҳомила ҳомиладорликнинг эрта муддатларида ѐки органогенез
даврида инфицирланган бўлса, унда у ўлиши ѐки ўз-ўзидан бола ташлаш
содир бўлиши мумкин. Шунингдек тизимли патология ва аъзолар ѐки
ҳужайра даражасида (резидуал шакл) ривожланиш нуқсонлари шаклланиши
260
мумкин, бунда аъзолар шикастланиши фиброз-кистоз характерда (жигар
циррози, ўт чиқарув йўлларининг атрезияси, порэнцефалия, буйраклар,
ўпкалар кистозлари) бўлади. Резидуал шаклда жараѐн якунланган
ҳисобланади. Муҳитга вирус чиқарилиши ва вирусемия кузатилмайди,
сабаби вирус организмдан чиқарилмайди, чунки у латент ҳолтада бўлади.
ЦМВ асосан эпителиал аъзоларга тератоген таъсир кўрсатади, бунда
вирус кириши вақтида фаол функция ҳолатидаги аъзолар зарар кўради.
Шунинг учун ҳам бола кўпроқ МНТ (микроцефалия, микрогирия,
гидроцефалия), юрак-қон томир тизими (ҚАТН, БАТН, фиброэластоз, аорта,
ўпка пояси нуқсонлари) ривожланиш нуқсонлари билан туғилади, камроқ
ҳолларда буйраклар, ўпкалар, тимус, буйрак усти безлари, талоқ, ичак ва
бошқа аъзолар нуқсонлари кузатилади.
Агар инфицирланиш туғилишдан олдин ѐки интранатал бошланса, унда
бола генерализацияланган шакл билан туғилади ѐки генерализация
туғилишдан кейиноқ бошланади. Бунда клиник кўринишлар қандайдир бир
аъзо-нишон (жигар, бош мия, буйраклар, ўпкалар, ошқозон ости бези)
шикастланиш белгилари билан хусусиятланади.
Таснифи
.
X қайта кўриб чиқилган КХТ кўра ажратилади:
Р35.1. Туғма цитомегаловирусли инфекция.
Ўткир (3 ойгача), чўзилган (6 ойгача) ва сурункали (6 ойдан кўп) кечиш
турлари фарқланади.
1991 йилда К. В. Орехов ҳаммуаллифлари билан бирга туғма ЦМВИ
таснифини таклиф қилди, тасниф патогенетик тамойил бўйича тузилган ва
қорин ичи инфицирланиш даврини акс эттиради (22-жадвал).
1996 йилда. В. А. Матвеев болалардаги ЦМВИнинг янги таснифини
тавсия қилди: инфекция шакли – туғма (қорин ичи инфицирланишда);
перинатал (интранатал инфицирланишда ѐки ҳаѐтнинг 1-ойида); орттирилган
(бир ойдан катта ѐшда инфицирланишда).
261
Жадвал 22.
ЦМВИ таснифи
(К. В. Орехов, 1991).
Тури
Кечиши
I. Генерализацияланган шакли:
типик;
нотўлиқ клиник симптоматикага эга типик
Ўткир, чўзилган, сурункали
II. Локализацияланган шакли:
церебрал;
жигар;
ўпка;
буйрак;
аралаш
Ўткир, чўзилган, сурункали
III. Резидуал шакли
Латент
IV. Симптомсиз шакли
Латент
Туғма ва перинатал ЦМВИ кечишининг қуйидаги вариантлари
фарқланади: субклиник, гематологик, аъзо, генерализацияланган (уч ва ундан
кўп аъзолар шикастланганда). Орттирилган инфекцияни субклиник,
мононуклеозсимон, гемолитик (нейтропеник, тромбоцитопеник, камқонлик,
панцитопеник синдромлар), аъзоли, генерализацияланган турларига
ажратишади. ЦМВИ кечиши енгил, ўрта оғирликда, оғир бўлиши мумкин.
Инфекция бирламчи ѐки рецидив турида бўлади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
