Ўзбeкистон рeспубликаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги

Патогенези. 
Янги туғилган чақалоқларда ДТИ-синдромнинг бошланғич механизми 
бўлиб, қонга тўқима омили, Илнинг ортиқча миқдори, тромбоцит-
фаоллаштирувчи омил ва ўсмалар некрози омили ажралиб чиқишига олиб 
келувчи томирлар эндотелийси шикастланиши билан кечадиган юрак-қон 
томир коллапси ѐки шок ҳисобланади. Этиологик омилларнинг хилма-
хиллигига қарамай, ДТИнинг кўпгина турлари ривожланишида қуйидаги 
механизмлар ўрин олади. 
Қон ивиш тизими ва тромбоцитар гемостаз фаоллашиши: 
– эндоген омиллар ѐрдамида – тўқима тромбопластини, тана тўқималари ва 
қон ҳужайраларининг парчаланиш маҳсулотлари, 
– эндотелий шикастланиши, протеолитик портлаш деб аталувчи ҳужайра 
протеазлари, кининлари, цитокинлари; 
–экзоген омиллар: бактериялар, вируслар, дорилар ва бошқалар. 

---

174 
Эндотелийнинг тизимли шикастланиши, унинг антитромботик 
потенциалининг пасайиши (токсик, гипоксик ва травматик шикастланиш 
туфайли). 
Қоннинг тарқоқ томир ичи ивиши билан бирга гиперкоагуляция. 
Чуқур циркулятор бузилишлар, ҳужайраларнинг гипоксияси ва 
детсрукцияси, кўп аъзолар етишмовчилиги билан бирга микроциркуляция 
блокадаси. 
Гемостазнинг ивиш ва ивишга қарши тизимлари камайиши билан 
коагулопатия истеъмоли. 
ФДМ нинг сезиларли даражада кўпайиши, фибриноген деградацияси 
билан келган патологик фибринолиз,. 
Протеолиз ва тўқималар деструкцияси маҳсулотлари сабабли 
иккиламчи оғир эндоген интоксикация. 
Таснифи. 
Х қайта кўриб чиқилган КХТга кўра қуйидагилар мавжуд: 
P50-P61. Ҳомилада ва янги туғилган чақалоқларда геморрагик ва 
гематологик бузилишлар. 
P60 Янги туғилган чақалоқда диссеминирланган томир ичи қон ивиши. 
Клиник таснифига кўра қуйидагилар ДТИлар фарқланади: 
– кечиши бўйича: ўткир (шу жумладан чақмоқсимон (шиддатли)); ўткир 
ости; сурункали 
– босқичлари бўйича: 
1-босқич – гиперкоагуляция босқичи; 
2-босқич – ўтиш даври (гипер-, гипокоагуляция); 
3-босқич – чуқур гипокоагуляция босқичи; 
4-босқич – тикланиш.