|
Силверман шкаласи
.
Клиник белгилар
Баллар
0
1
2
Нафас олиш
ҳааркатларида
кўкрак қафаси ва
қорин девори
қатнашишининг
синхрон
нафас олиш
чўққисида қорин
деворининг
кўтарилишида
кўкакр қафасининг
“Арғумчоқ”
туридаги парадоксал
нафас
326
синхронлиги
юқори бўлимининг
минимал
(ўртамиѐна) тушиши
Нафас олишда
қовурғалараро
оралиқларнинг
ичкарига тортилиши
йўқ
минимал
(ўртамиѐна)
ифодаланган
Нафас олишда
ханжарсимон
ўсиқнинг ичкарига
тортилиши
йўқ
Минимал
(ўртамиѐна)
ифодаланган
Нафас олишда
энгакнинг пастга
тушиши
йўқ
Минимал
(ўртамиѐна), оғиз
ѐпиқ
ифодаланган, оғиз
очиқ
Экспиратор
шовқинлар
йўқ
Кўкрак қафаси
аускултация
қилинганда
эшитилади
масофада эшитилади
Жадвал 27.
Даунас шкаласи
.
Клиник белгилар
Баллар
0
1
2
Дақиқада
нафас
олиш тезлиги
60 дан кам
60–80
80 дан кўп ѐки апноэ
Цманоз
О2 21% бўлганда
йўқ
Бор, О2 40%
бўлганда йўқолиб
кетади
Йўқолмайди ѐки О2
40% дан кўп
бўлганда йўқ бўлиб
кетади
Кўкрак қафасининг
ботилиши
йўқ
ўртамиѐна
ифодаланган
Экспиратор
шовқинлар
йўқ
Стетоскопда
эшитилади
Масофада
эшитилади
Аускултацияда
пуэрил
Ўзгарган/сустлашган
Ёмон ўтказилади
327
нафас характери
Жадвал 28.
Нафас бузилишларининг оғирлик даражасини баҳолаш
.
Нафас
бузилишларининг
оғирлик даражаси
Етилиб туғилган чақалоқлар
(Даунас шкаласи)
Чала туғилган чақалоқлар
(Силверман шкаласи)
Енгил
2–3
4–5
Ўртача оғирликда
4–6
6–7
Оғир
7–10
8–10
Гиалинли мембраналар касаллиги.
Гиалинли мембраналарнинг касаллиги (ГМК) ва НБС (РДС) атамаси
хорижий адабиѐтларда синонимдир.
ГМК ривожланиш тезлиги гестация муддатига боғлиқ ва гестация
муддати 29 ҳафта ва кам бўлганида ўртача 65%, 30–32 ҳафтада – 35%, 33–34
ҳафтада – 20%, 35–36 ҳафтада – 5% ни ташкил қилади, гестация даври 37 ва
ундан кўп ҳафтада 1% дан кам. Ўлик туғилганларда гиалинли мембраналар
бўлмайди.
Таснифлаш
.
X қайта кўриб чиқилган КХТга кўра қуйидагилар мавжуд:
Р22. Янги туғилган чақалоқларда нафас бузилишлари синдроми.
ГМК ривожланиши хавфининг сабаб омиллари қуйидагилар:
– сурфактант ҳомил бўлиши ва чиқарилишининг етишмовчилиги;
– сурфактантнинг сифатий нуқсони;
– сурфактантни ингибирланиши (инфекция, асосан граммусбат ва
микозардоб флораси, зардоб оқсиллари, метаболик ацидоз, гипергликемия ва
гиперинсулинизм);
– ўпка тўқимаси структурасининг гистологик етишмаганлиги ва репсиратор
тизимнинг анатомик-физиологик хусусиятлари;
– эркк жинси.
328
ГМК ривожланишига ѐрдам берадиган омиллар қуйидагилардан
иборат:
– фибринолизнинг паст фаоллигига олиб келувчи плазминоген
етишмовчилиги;
– қорин ичи инфекциялари.
Ўпкаларнинг сурфактант тизими 3 та таркибий қисмдан иборат:
– бевосита сурфактантдан;
– гипофаза – гидрофил қатламни тўшовчи;
– ҳужайрали – II типдаги алвеоцитлар.
Сурфактант – бу II турдаги алвеоцитлар ва Клар ҳужайралари (туксиз
бронхиола ҳужайралари) томонидан синтез қилинган сурфактант.
Сурфактант 90% липидлардан иборат бўлиб, уларнинг 70% фосфолипидлар,
уларнинг асосий таркибий қисми фосфотидилхолин (лецитин), 10% нейтрал
липидлар ва 10% фосфатидилглицерол ва фосфатидилинозитолдир.
Уларнинг бири ѐки иккаласининг ҳам паст даражаси НБС ривожланишига
олиб келиши мумкин, сурфактантнинг қуруқ оғирлигининг 8–10% ни А, Б, C,
Д оқсиллари (А ва Д гидрофил оқсиллари ҳимоя функциясини бажаради, Б ва
C
гидрофил оқсиллари эса алвеолаларни барқарорлаштириш ва
сурфактантнинг ир текис тақсимланиши учун зарурдир). Б оқсилнинг ирсий
етишмовчилиги ўлим билан тугайдиган ўпканинг нафас бузилишига олиб
келади, С оқсилининг етишмаслиги эса интерстициал яллиғланиш ва ўпка
фиброзига сабабчи бўлади.
Сурфактантнинг вазифалари:
– нафас чиқаришда алвеолаларнинг пучайишини олдини олади (ателектаз);
– ўпкаларнинг эпителийсини шикастланишдан ҳимоя қилади ва мукоцилиар
клиренсга ѐрдам беради;
– граммусбат бактерияларга қарши бактерицид таъсирига эга ва ўпканинг
макрофаг тизимини қўзғатади;
329
–
ўпкаларда
микроциркуляция
ва
алвеолалар
деворларининг
ўтказувчанлигини
бошқаришда
иштирок
этади,
ўпка
шиши
ривожланишининг олдини олади.
Сурфактант синтези кучайтиради:
– глюкокортикоидлар;
– қалқонсимон гормонлар;
– адреналин ва норепинефрин;
– эстрогенлар.
Сурфактант ҳомилада қорин ичи ривожланишнинг 20-22– (24-)
ҳафталарида II типдаги алвеоляр ҳужайралар томонидан ишлаб чиқарила
бошланади.
Сурфактант синтезининг иккита йўли мавжуд: эрта (қорин ичи
ривожланишининг 20-24– ва 35-ҳафтаси) – синтез этаноламиннинг
метиллинаш йўли билан амалга ошади, этаноламиннинг асосий компоненти
II тип лецитин, у зарарли омиллар: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз,
гипотермия таъсирига турғун эмас; кеч (қорин ичи ривожланишининг 36-
ҳафтасидан) – сурфактант синтезининг фосфатидилхолинли йўли. Бу
вазиятда сурфактантнинг асосий компоненти бўлиб салбий омилларга
чидамли II тип лецитин ҳисобланади.
Сурфактаннинг ярим парчаланиши 10–20 соатни ташкил қилади.
Патогенези
.
Ўпка тўқимасининг етилмаганлиги, сурфактантнинг етишмаслиги, чала
туғилган чақалоқларда нафас олишнинг ўзига хос хусусиятлари гипоксия,
гипоксемия, гиперкапния ва метаболик ацидознинг ривожланишига олиб
келади. Ацидоз ва гипоксия ўпка артериолаларининг спазмини, алвеоляр
деворнинг шиши ва ишемиясини келтириб чиқаради, сурфактантни
синтезини секинлаштиради, рН 7,15-7,2 дан паст бўлганда сурфактант
синтезини тўхтатади. Ўпка артериолаларининг спазми ўпкалар томирларида
босим (қаршилик) ошишига, шунтлар ҳосил бўлишига ва қонинг ўнгдан
330
чапга оқиши пайдо бўлишига олиб келади, бунинг натижасида ўпка
капиллярлари деворларининг гипоксик шикастланиши ривожланади. Зардоб
элементлари алвеолаларни тўлдиради, сўнгра фибриннинг чўкиши ва
алвеолалар юзасида гиалин мембраналари ҳосил бўлиши кузатилади. Бу
ўпкаларнинг нафас олиш юзасининг блокланишига, сурфактантнинг
парчаланишига ва унинг синтезининг бузилишига олиб келади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
