ЯЛЛИҒЛАНИШГА ҚАРШИ ВОСИТАЛАР Жуда кўп патологияларда яллиғланиш бўлади, чунки у ҳар хил эндоген ва экзоген таъсиротларига организмнинг унверсал жавобидир. Яллиғланиш маҳаллий (чегараланган) ва умумий (кенг тарқалган) бўлади. Юқори даражадаги яллиғланишда кўпгина аъзо ва тўқималарнинг функцияси бузилади ва уларнинг етишмовчилиги юзага чиқади (куйиш хасталиги, перитонит, ревматизм ва бошқалар). Шу туфайли этиотроп даволаш билан бир қаторда яллиғланишга қарши воситаларга қўллашга зарурат туғилади. Кимёвий тузилиши бўйича яллиғланишга қарши воситалар стероид ва ностероид гуруҳларига бўлинади.
Стероид тузилишга эга бўлган воситалар глюкокортикоидлардир. Уларнинг таъсир механизими қуйдагича: глюкокортикоидлар организмда липокортинларни синтези ва ажралишини кучайтирадилар. Липокортинлар эса фосфолипаза А2 ферменти фаоллигини сусайтиради. Натижада хужайра мембраналаридаги фосфолипид-ларнинг парчаланиши ва улардан арахидон кислотасининг ҳосил бўлиши кескин камаяди. Шу туфайли циклик эндопероксидлар ва улардан простогландинларнинг (ПГ) ҳосил бўлиши камаяди. Натижада оғриқ, иситмалаш, яллиғланиш (юзага келтирувчи ПГ) камаяди. Чунки уларни ПГ юзага келтиради. Демак глюкокортикоидларнинг яллиғланишга таъсири фосфолипаза А2 фаоллигини пасайиши ва ПГларни ҳосил бўлиши камайиши билан боғлиқдир. Бундан ташқари глюкокортикоидлар оксик кислоталар, лейкотриенлар ва тромбоцитларни фаоллаштирувчи факторни синтезини сусайтиради.
Ностероид тузилишли яллиғланишга қарши воситалар. Улар қуйдаги гуруҳларга бўлинади.
Циклооксигеназани (ЦОГ-1+ЦОГ-2) танланмасдан сусайтирувчи воситалар: Салицилат кислотаси унумлари (ацетилсалицилат кислота).
Кўпгина ностероид яллиғланишга қарши воситалар анальгетик ва иситма тушириш ҳоссасига ҳам эгадирлар. Бундай таъсирларнинг асосида уларнинг циклооксигеназа ферментига сусайтириш қобилияти ётади, яъни арахидон кислотасидан циклин эндопероксидларни ҳосил бўлиши камаяди. Натижада яллиғланиш, оғриқ, иситмалашни юзага келтирувчи ПГ синтезланмайди. ПГ камайиши бир вақтнинг ўзида гиперимия, шишни ҳам бартараф этади.
САЛИЦИЛАТ кислотаси унумлари (салицилитлаp). САЛИЦИЛАТлар нонаркотик аналгетикларга хос бўлган учала хусусиятига эгадирлар, бундан ташқари бошқа система ва аъзоларга ҳам таъсир кўрсатадилар, жумладан нафас олишга нафас марказига бевосита қўзғатувчи таъсири туфайли ва карбонат ангидириднинг ҳосил бўлишини ортириш ҳисобига кучайтирадилар (айниқса ката дозаларда). Бунда рецептор алколоз ривожланиш мумкин. Салицилатларнинг таъсирида ривожланадиган кислота ишқор мувозанатининг бузилиши компенсацияланган алколоз билан чекланади, чунки буйрак пешоб таркибида К+ ва Na+ ни тез ажратади. Бунда тўқималарнинг буфер сиғими камаяди. қон-томир системасига салицилатлар деярли таъсир этмайдилар, фақат катта дозаларда қон томирларини кенгайтиради. Салицилатлар жигарнинг ўт ажратиш қобилиятини кучайтиради. Буйракда уратлар ва фоафатларни қайта сўрилиши (реабсорбция) сусайтирадилар. Катта дозаларда пешоб таркибида пешоб каслотасини қайта сўрилишини сусайтириш ҳисобига уни ажралишини оширади (подаграда бу яхши). Афсус кичик дозаларда буни акси бўлади ва пешоб кислотасининг миқдори қонда ортади. Салицилатларнинг катта дозалари тромбоцитлар миқдорини камайтиради. Ацетилсалицилат кислотаси тромбоксан биосинтезини сусайтириб тромбоцитлар агрегациясини тўхтатади. Бу хусусият натрий салицилатда йўқ.
Салицилатлар катта дозада гипоталамусни рағбатлантириш ҳисобига АКТГни ажралишини ва шунинг ҳисобига глюкокортикоидларнинг қондаги миқдорини оширадилар. Салицилатлар оқсил, ёғ кислоталари ва аминокислоталарнинг парчаланишини оширадилар, уларнинг синтезини сусайтирадилар. қандли диабетда гиперглипимиянинг йўқолишига ёрдам берадилар. МИТдан салицилатлар яхши сўрилади, тўқима тўсиқлардан яхши ўтади. Сўрилган салицилатларнинг 50-55%и оқсиллар билан бирикади. Салицилатлар жигарда коньюгатлар ҳосил қилиб пешоб таркибида ўзгармаган қисми билан биргаликда ажралади. Т1|2=10-12 соат.