Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ РЕЦЕПТОРОВ, 
АКТИВИРУЕМЫХ ПРОЛИФЕРАТОРОМ ПЕРОКСИСОМ, 
В КЛЕТКАХ МОЗГА КРЫС В МОДЕЛИ ВИСОЧНОЙ 
ЭПИЛЕПСИИ
Рогинская А.И., студ., Коваленко А.А., асп., 
Захарова М.В., асп., Демина А.В., асп., Серов К.В., студ. 
Институт эволюционной физиологии и биохимии 
им. И. М. Сеченова РАН,
Санкт-Петербург, Россия
Научный руководитель: Зубарева О. Е., к.б.н.
Несмотря на активные исследования, около 30% пациентов, стра-
дающих височой эпилепсией, не поддаются лечению традиционно 
используемыми препаратами, что делает актуальным поиск новых 
методов терапии. В настоящее время активно обсуждается роль ки-
шечно-мозговых взаимодействий в патогенезе эпилепсии. Предпо-
лагается, что рецепторы, активируемые пролифератором перокси-
сом (PPARs) являются ключевым элементом этих взаимодействий,
а их агонисты за счет нейропротекторных и противовоспалитель-
ных эффектов рассматриваются как перспективный метод терапии 
при эпилепсии. При этом особенности экспрессии генов различных 
типов PPARs (альфа, дельта и гамма) в мозге при развитии эпилеп-
тических процессов остаются малоизученными. 
Цель
данной работы заключалась в анализе динамики экспрес-
сии генов различных типов PPARs, в височной коре, дорзальной
и вентральной областях гиппокампа крыс в литий-пилокарпиновой 
(ПК) модели височной эпилепсии.
В работе использована литий-ПК модель височной эпилепсии, 
для которой характерно фазное течение: 1) острый эпилептический 
статус, индуцированный введением ПК, 2) латентный период, когда 
судороги не проявляются, 3) развитие хронических эпилептических 
процессов, сопровождающихся появлением спонтанных рецидиви-
рующих судорог. Эксперименты выполнены на крысах самцах Wistar 
в возрасте 7-8 недель. Экспериментальным животным вводили рас-
твор LiCl (в/б, 127 мг/кг), затем спустя 24 часа метилскополамин

---

НЕВРОЛОГИЯ, ПСИХИАТРИЯ, ПСИХОЛОГИЯ И ИХ БИОМЕДИЦИНСКИЕ ОСНОВЫ
339
(в/б, 1 мг/кг), через 30 минут — ПК (в/б, 20-30 мг/кг, по 10 мг/кг до 
достижения выраженных судорог). Контрольным крысам вместо 
ПК вводили физиологический раствор. Исследование экспрессии 
генов Ppara, Ppard и Pparg выполнено методом ОТ-ПЦР в реальном 
времени в латентную (3 и 7 сутки после судорог) и хроническую
(60 суток после судорог) фазу литий-пилокарпиновой модели.
Показано, что ПК-индуцированные судороги приводили к сни-
жению продукции мРНК Pрara во всех обследованных областях 
мозга на всех сроках анализа. Экспрессия гена Ppard усиливалась 
в вентральной области гиппокампа в латентную фазу модели. Экс-
прессия гена Pparg значимо не менялась.
Полученные результаты показывают, что снижение продукции 
мРНК Ppara может являться одним из факторов развития эпилеп-
сии, в то же время как повышение экспрессии гена Pparb может быть 
одним из компенсаторных механизмов, ограничивающих развитие 
эпилептических процессов.
Поддержано грантом РФФИ N20-515-00020 Бел_а.

---

340
НЕВРОЛОГИЯ, ПСИХИАТРИЯ, ПСИХОЛОГИЯ И ИХ БИОМЕДИЦИНСКИЕ ОСНОВЫ