Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

РОЛЬ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО 
ФЕРМЕНТА-2 В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ 
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ COVID-19
Киселева М.А., студ., Ковалева В.В., студ. 
Санкт-Петербургский государственный университет,
Санкт-Петербург, Россия
Научный руководитель: Ермолаева Л.Г., к.м.н.
Мы постепенно начинаем понимать патогенез COVID-19. На-
ряду с дыхательными путями одной из основных мишеней для 
SARS-CoV-2 является ЖКТ. Это, по-видимому, связано с высокой 
концентрацией ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) на 
протяжении всего ЖКТ.
Во всех недавних исследованиях ACE2 был идентифицирован как 
рецеп-тор-проводник SARS-CoV-2 в макроорганизм. Это обуслов-
лено тем, что ACE2 имеет сродство к S-гликопротеинам SARS-CoV-2.
Главным образом ACE2 находится на мембранах пневмоцитов 
II типа, эн-тероцитов тонкого кишечника, эндотелиальных клетках 
артерий, артериол, венул и вен. В исследованиях было показано, что 
экспрессия ACE2 в кишечнике человека и мыши значительно пре-
вышает экспрессию ACE2 в легких.
Повреждение ЖКТ у пациентов с COVID-19 принципиально 
разделяют на первичное и вторичное. При первичном поражении 
SARS-CoV-2 оказывает прямое цитопатическое действие, нарушает 
регуляцию РААС и мальабсорбцию триптофана в кишечнике. Меха-
низм вторичного действия связан с повреждением эндотелия и воз-
можностью тромбообразования.
ACE2 высоко экспрессируется в артериальном и венозном эндо-
телии. В результате повреждения эндотелия сосудов ЖКТ проис-
ходит высвобождение провоспалительных цитокинов, избыточное 
производство тромбина, а также снижение фибринолиза и актива-
ция пути комплемента. Исход — отложение микротромбов и дис-
функция микрососудов в ЖКТ.
Нейтрофилы, являясь основными участниками воспалительной 
реакции, мигрируют в очаг воспаления, где могут подвергаться не-

---

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
613
тозу — программируемой клеточной гибели, в ходе которой они вы-
брасывают свою ДНК наружу в виде внеклеточных ловушек (NETs). 
NET — это комплекс из хроматина, гистонов, сериновых протеаз, 
который способен иммобилизировать и ликвидировать инфекци-
онные агенты. Но также NETs, а именно его компоненты миелопе-
роксидаза и эластаза служат матрицей для захвата тромбоцитов и 
образования тромбов в микроциркуляторном русле. Также NETs 
способны оказывать прямое цитопатическое действие на эндоте-
лиальные клетки. Последние данные показывают, что образование 
NETs усиливается в нейтрофилах пациентов с COVID-19. Также дан-
ные 
in vitro
продемонстрировали, что жизнеспособный SARS-CoV-2 
может напрямую индуцировать высвобождение NET посредством 
влияния на здоровые нейтрофилы и, следовательно, приводить к по-
вреждению тканей, тромбозу и фиброзу.
АCE2 также важно рассматривать не только, как потенциальные 
проводники инфекционного агента SARS-CoV-2 в клетку, но и как 
регулятора кишечной микробиоты.

---

614
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ