Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

МОДУЛИРОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ 
МИТОХОНДРИЙ ГЕПАТОЦИТОВ МЕЛАТОНИНОМ 
ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ТЕТРАХЛОРМЕТАНОМ
Ходосовский Н.М. 
Гродненский государственный медицинский университет,
Гродно, Республика Беларусь
Научный руководитель: Дремза И.К., к.б.н., доц.
Известно, что гормон эпифиза мелатонин участвует в регуляции 
митохондриальных биоэнергетических процессов и защищает ми-
тохондрии при окислительном стрессе [Acuna-Castroviejo D. et al., 
2001]. Однако, точные молекулярные механизмы регулирования 
мелатонином дыхательной функции митохондрий и их защиты при 
окислительном стрессе до конца не выяснены. 
Цель работы
— изучить изменение функциональной активности 
митохондрий печени крыс при токсическом воздействии тетрахлор-
метана и коррекции нарушений мелатонином.
Эксперименты проводили на 12 крысах-самцах массой 200-250 г. 
Четыреххлористый углерод вводили внутрижелудочно в дозе 3,5 г/
кг (в 50% растворе в оливкового масла, 2,5 мл/кг). Мелатонин вво-
дили в виде 0,3% раствора в/б в дозе 10 мг/кг за 30 мин, до введения 
CCl
4
. Животных декапитировали при адекватной анестезии через 
24 часа после введения четыреххлористого углерода. Митохондрии 
изолировали методом дифференциального центрифугирования. 
Скорость митохондриального дыхания регистрировали полярогра-
фическим методом. Рассчитывали скорость дыхания митохондрий 
в различных метаболических состояниях: V1 (базальное), V2 (суб-
страт-зависимое), V3 (сопряженное с фосфорилированием АДФ), 
V4 (после фосфорилирования с АДФ).
После острой интоксикации крыс CCl
4
наблюдали нарушение ре-
спираторной функции митохондрий. Скорость дыхания с использо-
ванием эндогенных субстратов (V1) уменьшалась на 30%. Скорость 
сукцинат-зависимого потребления кислорода (V2) митохондриями, 
изолированными из печени опытных крыс, несколько увеличива-
лась (на 25%), скорость дыхания митохондрий в состоянии 3 (V3) 

---

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
611
уменьшалась на 65% (p<0,001). Скорость глутамат-зависимого дыха-
ния (V2) не изменялась, скорость глутамат-зависимого потребления 
кислорода, сопряженного с фосфорилированием (V3) уменьшалась 
на 50% (p<0,01) и нарушался выход в четвертое метаболическое со-
стояние (V4). Введение мелатонина в дозе 10 мг/кг на фоне пора-
жения печени CCl
4
при сукцинат-зависимом дыхании митохондрий 
повышало скорость фосфорилирующего окисления (V3) на 30% 
(p<0,05) по сравнению с животными, получавшими CCl
4
.
Таким образом, введение мелатонина животным с интоксикаци-
ей тетрахлорметаном приводило к повышению скорости дыхания, 
сопряженного с фосфорилированием, т.е. к частичному восстанов-
лению фосфорилирующей функции митохондрий.

---

612
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ