|
Х ѐки Стюарт Прауэр
фактор
Гликопротесид. К витамини таъсирида жигарда ҳосил
бўлади. VIIа ва IX a факторлари билан активлашади. IIни
II а факторга айлантиради.
XI ѐки тромбопластининг
плазмадаги ўтмишдоши.
Гликопротеид. Жигарда ҳосил бўлади деб тахмин
қилинади. XII а фактори, калликреиннинг юқори
молекулали кининоген билан биргаликдаги таъсирида
активлашади.
XII ѐки Хагеман фактори
Оқсил.
Эндотелиал
ҳужайраларда,
лейкоцитларда,
макрофагларда ҳосил бўлади деган тахмин бор. Манфий
зарядли
юза,
адреналин,
каликреинлар
таъсирида
активлашади. Протромбиназа ҳосил бўлиш ташқи ва ички
механизмлари жараѐнларини ишга туширади. XI фактор ва
прекалликреинни активлаштиради.
XIII
ѐки
фибринстабилловчи
фактор (ФСФ), фибриназа
Глобулин.
Фибринобласт
ва
мегакариоцитларда
синтезланади. Фибринни стабил ҳолга келтиради.
Флатчер
фактори
ѐки
прекалликреин
Оқсил. XII факторни, флазминоген ва юқори молекулали
кининогеннни активлаштиради.
Фитцжералд
фактори
юқори
молекулали
кининоген (ЮМК)
Тўқималарда ҳосил бўлади. Калликреин таъсирида
активлашади, XII, XI факторларни ва фибринолизни
активлайди.
58
Плазма факторларининг активлашуви асосан протеолиз натижасида, пептид
ингибитори ажралиб кетиши ҳисобига амалга ошади. Факторнинг активлашганлиги унинг
рақамига «а» қуйиш орқали белгиланади (IIa, Va, VIIa фактор ва х.к.). Плазма факторлари
2 гуруҳга бўқлинади: К витамин га боғлиқ ва К витамин га боғлиқ бўлмаган.
Қон ивиши плазма факторларининг кўплари жигарда ҳосил бўлади.
Айримларининг синтезланиши учун организмга ўсимлик озиқлари таркибида тушадиган
модда ва ичак микрофлораси томонидан синтезланадиган К витамин зарур.(II, VII, IX,
X)
Қон ивиш факторларининг етишмовчилиги ѐки активлигининг пасайиши паталогик
қон кетиш ҳолатларини келтириб чикариши мумкин. Бундай ҳолатлар жигарнинг чуқур
дегенератив касалликларида, К витамини етишмаслигида намоѐн бўлади. К витамин ѐғда
эрувчи витаминдир. Шунинг учун ҳам ичакда ѐғ сўрилиши бузилганда, организмда К
витамини етишмовчилиги келиб чиқиши мумкин. Антибиотиклар билан ичак
микрофлоралари ўлдирилганда эса витамин К нинг эндоген етишмовчилиги пайдо бўлади.
Айрим плазма факторларининг ирсий етишмовчилиги кузатилади. Бунга гемофилия
касаллиги мисол бўлиши мумкин.
Тромбоцитлар таркибидаги қон ивишида иштирок этувчи моддалар тромбоцитар
ѐки қон пластинкаси факторлари деб аталади.
Худди шундай моддалар эритроцитлар, лейкоцитлар таркибида ҳам мавжудлиги
аниқланган. Мос келмаган қон қуйилганда, она ва бола ўртасида резус келишмовчилик
бўлганда кўп эритроцитлар парчаланади ва қон ивиши факторлари плазмага чиқариб
юборилади, натижада томирларда қон ивиб қолиши мумкин.
Антигенлар билан стимуляцияланганда моноцит ва макрофаглар тромбопластин
оксилининг бир қисми-апопротеин III ни ишлаб чикаради. Шу ҳужайралар К витамин га
боғлик бўлган II,VII, IX, ва X факторларни ҳам ишлаб чикаради. Кўпгина юкумли
касалликларда ҳам томирларда қон ивиб қолиш ҳоллари кузатилади, бунга сабаб
лейкоцитар факторларни қонга чиқиб кетишидир. Ҳозирги пайтда қон кетишини
тўхтатишда иккита механзим иштирок этади. Қон томир тромбоцитар гемостаз ва
каогуляцион гемостаз.
Қон томир тромбоцитар гемостаз.Бу механизм ѐрдамида майда-диаметри 100
мкм гача бўлган томирлардан қон кетиши тўхтайди. Томир жароҳатланганда дастлаб
унда рефлектор спазм содир бўлади, сўнгра спазм ҳолати тромбоцитлар ва жароҳат
натижасида парчаланган тўқималардан ажралган қон томирларни торайтирувчи моддалар
(серотонин, нороадреналин, адреналин ) томонидан ушлаб турилади.
Жарохат соҳасида қон томирнинг ички юзаси заряди манфийдан мусбатга
айланади. Тромбоцитларда сақланувчи махсус оқсил–Виллебранд фактори (FW)
тромбоцитлар адгезиясини келтириб чиқаради. FW нинг учта актив маркази бўлиб,
шундан иккитаси тромбоцит рецептори билан, биттаси эса жароҳат натижасида очилиб
қолган қон томирнинг субэндотелий рецептори билан боғланади ва тромбоцит жароҳат
юзасига «осилиб» қолади.
Адгезия билан бир вақтда тромбоцитлар агрегацияси содир бўлади, тромбоцит ва
плазма таркибидаги оқсил–фибриноген ѐрдамида тромбоцитар тромб ҳосил бўлади.
Адгезия ва адрегазияда «интегринлар» деб ном олган оқсиллар мажмуасининг
аҳамияти каттадир. Улар тромбоцитларнинг бир-бири, шунингдек томирнинг
жароҳатланган юзаси билан ѐпишишини таъминлайдилар. Тромбоцитлар агрегацияси
қайтмас ва қайтар бўлиши мумкин.
Адгезия ва агрегацияга учраган тромбоцитлар АДФ, адреналин, норадреналин, Р
4
–
фактор, тромбоксан –А
2
(Т
х
А
2
) ларни ишлаб чиқаради ва улар агрегацияни қайтмас
ҳолатга ўтказади. Тромбоцитар факторларнинг ажралиб чиқиши билан бир вақтда
агрегацияни яна хам кучайтирувчи ҳамда фибрин ипчаларини ҳосил қилувчи тромбин
ҳосил бўлади.
59
Тромбостенин таъсирида тромбоцитлар зичлашишади, тромбоцитар тромб
кичраяди, қаттиқлашади, яъни ретракция содир бўлади. Натижада кичкина қон
томирлардан қон кетиши 2-3 минутда тўхтайди.
Қон томир тромбоцитар гемостазда арахидин кислоталарининг ҳосилалари-
простогландин I
2
(P
g
I
2
) ѐки простоциклин ва Т
х
А
2
лар аҳамияти каттадир. Эндотелиал
юза бутун булганда Р
g
I Т
х
А
2
дан устун туради, тромбоцитлар адгезия ва агрегацияси
содир бўлмайди. Эндотелий жароҳатланганда эса Р
g
I синтезланмай қолади ва Т
х
А
2
таъсирида тромбоцитар тромб ҳосил бўлади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
