Воздушно-капельные инфекции: возбудители дифтерии, коклюша. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение

Морфологические и тинкториальные свойства. Бордетеллы грамотрицательные. Возбудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии). Паракоклюшная палочка более крупная. Бордетеллы располагаются чаще по одиночке. Спор не образуют, образуют капсулу. Неподвижные.
Культуральные свойства. Бордетеллы – облигатные аэробы. Оптимальная температура роста - 35-36°С. Требовательны к питательным средам. Для выращивания коклюшной палочки используется среда Борде-Жангу (картофельноглицериновый агар с добавлением крови и пенициллина), на ней она растет в виде гладких, блестящих, прозрачных куполообразных с жемчужным или металлическим ртутным оттенком колоний. На казеиново-угольном агаре (КУА) вырастают гладкие выпуклые колонии, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию. Колонии паракоклюшных бактерий по внешнему виду не отличаются от коклюшных, но крупнее.
Биохимические свойства. Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты, вызывают гемолиз эритроцитов.
Антигенная структура. Выделяют соматический термостабильный О- антиген и поверхностные термолабильные капсульные К-антигены или агглютиногены (факторы 1-16).


Резистентность. Возбудитель коклюша вне организма быстро погибает (в течение нескольких часов). Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих веществ и температуре. При 50-55 С погибает через 30 минут, при кипячении - мгновенно. Чувствителен к полимиксину, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.


1. Факторы адгезии:
-пили (фимбрии);
-филаментозный гемагглютинин;
-пертактин - белок наружной мембраны клеточной стенки;
-капсулъные агглютиногены.
Эти факторы способствуют адгезии бактерий к мерцательному эпителию верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи).
2. Токсины бордетелл:
а) Пертуссис-токсин (коклюшный термолабильный экзотоксин). Он связывается с клетками, проникает в них, вызывает накопление цАМФ и гибель клетки.
б) Внеклеточная аденилатциклаза (аденилатциклазный гемолизин) нарушает “переваривающую” способность фагоцитов.
в) Трахеальный цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.
г) Дермонекротический токсин вызывает местную воспалительную реакцию эпителия респираторного тракта.
д) Термостабильный эндотоксин стимулирует выработку цитокинов, повреждающих эпителиальные клетки респираторного тракта.
3.Ферменты патогенности – гиалуронидаза, плазмокоагулаза.