В. В. Зверева, М. Н. Бойченко

Однонитевые ДНК-вирусы 
представлены парвовирусами, которые используют 
клеточную ДНК-полимеразу для создания двунитевого вирусного генома, так называемой 
репликативной формы последнего. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) 
комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей для синтеза плюс-нити ДНК 
нового вириона. Параллельно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных пептидов. 
•
Плюс-однонитевые РНК-вирусы 
включают большую группу вирусов (пикорнавирусы, 
флавивирусы, тогавирусы), у которых геномная плюс-нить РНК выполняет функцию иРНК - 
матрицы для синтеза белка. На ее основе синтезируется полипротеин, который расщепляется на 
фрагменты: вирусные РНК-зависимую РНК-полимеразу, протеазы и капсидные белки. Вирусная 
РНК-полимераза транскрибирует геномную плюс-нить РНК в минус-нить РНК, на матрице 
которой синтезируется геномная плюс-нить РНК. Вирионы формируются в цитоплазме. 
•
Минус-однонитевые 
РНК-вирусы 
(аренавирусы, 
борнавирусы, 
рабдовирусы, 
парамиксовирусы, ортомиксовирусы, филовирусы) имеют вирионную РНК-зависимую РНК-
полимеразу. Проникшая в клетку геномная минус-нить РНК трансформируется вирионной РНК-
зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют 
роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются матрицей (промежуточная 
стадия) для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства. Вирионы формируются в цитоплазме. 
•
Двунитевые РНК-вирусы. 
Репликация этих вирусов (реовирусы и ротавирусы) сходна с 
репликацией минус-однонитевых РНК-вирусов. Образовавшиеся в процессе транскрипции плюс-
нити РНК не только функционируют как иРНК, но и участвуют в репликации: они являются 
матрицами для синтеза минус-нитей РНК. Последние в комплексе с плюс-нитями РНК образуют 
геномные двунитевые РНК вирионов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот этих вирусов 
происходит в цитоплазме клеток. 
•
Вирусы с обратной транскрипцией. 
К обратнотранскрибирующимся вирусам относятся 
представители семейств 
Retroviridae 
и 
Hepadnaviridae. 
Ретровирусы, в частности ВИЧ, являются 
плюс-нитевыми диплоидными РНК-содержащими вирусами. Вирионная обратная транскриптаза 
ретровирусов синтезирует (на матрице РНК вируса) минус-нить ДНК, с которой копируется плюс-
нить ДНК с образованием двойной нити ДНК, замкнутой в кольцо. Далее двойная нить ДНК 
интегрирует с хромосомой клетки, образуя провирус. В результате транскрипции одной из нитей 
интегрированной ДНК при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы образуются 
вирионные РНК. 
Формирование вирионов. Белки и нуклеиновые кислоты вируса синтезируются в разных 
частях клетки, вследствии чего этот способ репродукции вирусов получил название 
дисъюнктивного (от лат. 
disjunctus 
- разобщенный). Синтезированные компоненты вириона 
транспортируются в различные участки ядра или цитоплазмы клетки - места сборки вируса, 
которая происходит с участием гидрофобных, ионных, водородных связей и стерического 
соответствия. Формирование вирионов - многоступенчатый процесс с образованием 
промежуточных форм, отличающихся от зрелых вирионов по составу полипептидов. Сборка 
простых вирусов заключается во взаимодействии вирусных нуклеиновых кислот с капсидными 
белками и образовании нуклеокапсидов. У сложных вирусов сначала формируются 
нуклеокапсиды, которые окружаются модифицированной мембраной клетки (будущей 

---

67 
липопротеиновой оболочкой вируса). В процессе сборки вирионов в их структуры включаются 
отдельные липиды и углеводы клетки-хозяина. Так, формирование вирионов в ядре клетки 
происходит с участием мембраны ядра, а формирование вирионов в цитоплазме - с участием 
мембран эндоплазматической сети или плазматической мембраны, куда встраиваются 
гликопротеины и другие белки оболочки вируса. У ряда сложных минус-нитевых РНК-вирусов 
(ортомиксовирусов, парамиксовирусов) в сборку вовлекается матриксный белок (М-белок), 
расположенный под модифицированной клеточной мембраной - будущей оболочкой вириона. 
Обладая гидрофобными свойствами, он выполняет роль посредника между нуклеокапсидом и 
липопротеиновой оболочкой вируса. 
Выход вирусов из клетки. Продолжительность цикла вирусной репродукции колеблется от 
6-8 ч (вирус гриппа, пикорнавирусы) до более чем 40 ч (некоторые герпесвирусы). Вирусное 
потомство составляет 10-1000 зрелых вирионов и в несколько раз большее количество дефектных 
вирионов. Репродукция вирусов заканчивается выходом их из клетки, который происходит 
взрывным путем почкованием или экзоцитозом. 
•
Взрывной путь 
характерен для простых (безоболочечных) вирусов: из погибающей 
клетки одновременно выходит большое количество вирионов. 
•
Почкование, экзоцитоз 
присущи сложным вирусам, имеющим липопротеиновую 
оболочку, которая является производной от клеточных мембран. Сначала образовавшийся 
нуклеокапсид или сердцевина вириона транспортируется к участкам клеточных мембран, в 
которые уже встроены вирусспецифические белки, после чего начинается выпячивание этих 
участков. Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложного вируса, а клетка может 
длительно 
оставаться 
жизнеспособной, 
продуцируя 
вирусное 
потомство. 
Вирусы, 
формирующиеся в ядре клетки (например, герпесвирусы) почкуются в перинуклеарное 
пространство через модифицированную ядерную мембрану, приобретая таким образом 
липопротеиновую оболочку. Затем они транспортируются в составе цитоплазматических везикул 
на поверхность клетки. 
Почкование вирусов, формирующихся в цитоплазме, может происходить либо через 
плазматическую мембрану (например, парамиксовирусы, тогавирусы), либо через мембраны 
эндоплазматической сети с последующим их выходом на поверхность клетки (буньявирусы).