В. В. Зверева, М. Н. Бойченко

разделено на группы. 
Различают два типа TCR: αβ и γδ. Первый тип - гетеродимер, который состоит из двух 
полипептидных цепей - α и β. Он характерен для традиционных Т-лимфоцитов, известных как Т-
хелперы и Т-киллеры. Второй обнаруживается на поверхности особой популяции γδТ-
лимфоцитов. 
Т-лимфоциты 
функционально 
также 
разделяются 
на 
две 
субпопуляции: 
иммунорегуляторов и эффекторов. Задачу регуляции иммунного ответа выполняют Т-хелперы. 
Ранее предполагалось существование Т-супрессоров, способных тормозить развитие иммунной 
реакции (супрессия). Однако до сих пор клетка морфологически не идентифицирована, хотя сам 
супрессорный эффект существует. Эффекторную функцию осуществляют цитотоксические 
лимфоциты Т-киллеры. 
В организме Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа 
(гиперчувствительность замедленного типа, трансплантационный иммунитет и т.д.), определяют 
силу и продолжительность иммунной реакции. Их созреванием, дифференцировкой и 
активностью управляют цитокины и макрофаги. 
Т-хелперы. Т-хелперы или Т-помощники - субпопуляция Т-лимфоцитов, которые 
выполняют регуляторную функцию. На их долю приходится около 75% всей популяции Т-
лимфоцитов. Они несут маркер CD4, а также αβ 
TCR
, с помощью которого анализируют природу 
антигена, представляемую им АПК. 
Рецепция антигена Т-хелпером, т.е. анализ его чужеродности, - весьма сложный процесс, 
требующий высокой точности. Ему способствуют (рис. 10.6) молекула CD3 (комплексируется 

---

203 
с 
TCR), 
ко-рецепторные молекулы CD4 (имеют сродство к молекулярному комплексу MHC II 
класса), молекулы адгезии (стабилизируют межклеточный контакт), рецепторы (взаимодействуют 
с ко-стимулирующими факторами АПК - CD28, 40L). 
Рис. 10.6. Схема активации Т-хелпера (пояснение в тексте) 
Активированный Т-хелпер продуцирует широкий спектр иммуноцитокитов, при помощи 
которых он управляет биологической активностью множества клеток, вовлеченных в иммунный 
ответ. 
Популяция Т-хелперов гетерогенна. Активированный CD4
+
Т-лимфоцит (Т
Ω
-хелпер) 
дифференцируется в одного из своих потомков: T
1
- или Т
2
-хелпер (рис. 10.7). Эта 
дифференцировка является альтернативной и направляемой цитокинами. Т
1
- или Т
2
-хелперы 
различаются лишь функционально по спектру продуцируемых цитокинов. 
Т
1
-хелпер образует ИЛ-2, 3, γ-ИФН, ФНО и др., необходимые для развития клеточного 
иммунного ответа, гиперчувствительности замедленного типа, иммунного воспаления. 
Формирование этой клетки определяют активированный макрофаг, естественный и Т-киллеры, 
синтезирующие ИЛ-12 и γ-ИФН. 
Т
2
-хелпер продуцирует ИЛ-4, 5, 6, 9, 10, 13 и др., которые поддерживают гуморальный 
иммунный ответ, а также гиперчувствительность немедленного типа. Дифференцировку в сторону 
Т
2
-хелпера потенцируют γδТ-клетки, базофилы, тучные клетки и эозинофилы, синтезирующие 
ИЛ-4 и 13. 

---

204 
Рис. 10.7. Схема дифференцировки Т-хелпера: Т-х - Т-хелпер; аМ - активированный 
макрофаг; Т-к - Т-киллер; аЕК - активированный естественный киллер; Э - эозинофил; Б - 
базофил; Т - тучная клетка; γδТ - γδТ-лимфоцит 
В организме поддерживается баланс Т
1
-/Т
2
-хелперов, который необходим для развития 
адекватного иммунного ответа. Т
1
- и Т
2
- хелперы являются антагонистами и тормозят развитие 
друг друга. Установлено, что в организме новорожденных преобладают Т
2
-хелперы. Нарушение 
заселения желудочно-кишечного тракта нормальной микрофлорой тормозит развитие 
субпопуляции Т
1
- хелперов и ведет к аллергизации организма. 
Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты). Т-киллер - субпопуляция Т-лимфоцитов-
эффекторов, на долю которых приходится примерно 25% всех Т-лимфоцитов. На поверхности Т-
киллера определяются молекулы CD8, а также αβ
TCR 
к антигену в комплексе с MHC I класса, по 
которому «свои» клетки отличаются от «чужих». В рецепции принимают участие молекула CD3, 
комплексирующая с 
TCR, 
и ко-рецепторные молекулы CD8, тропные к MHC I класса (рис. 10.8). 
Т-киллер анализирует клетки собственного организма в поисках чужеродного MHC I 
класса. Клетки мутантные, пораженные вирусом, или аллогенного трансплантата несут на своей 
поверхности такие признаки генетической чужеродности, поэтому являются мишенью Т-киллера. 
Рис. 10.8. Схема активации Т-киллера (пояснения в тексте) 
Т-киллер устраняет клетки-мишени путем антителонезависимой клеточно-опосредованной 
цитотоксичности (АНКЦТ) (см. раздел 11.3.2), для чего синтезирует ряд токсичных субстанций: 
перфорин, гранзимы и гранулизин.