В. В. Зверева, М. Н. Бойченко

 
12.4.3.3. Реакции III типа (иммунокомплексные)
Аллергические реакции III типа опосредованы иммунными комплексами, которые 
образуются при преципитации в небольшом избытке антигена. В зависимости от количества и 
иммуногенности антигена иногда происходит отложение образовавшихся иммунных комплексов в 
тканях. Биологические свойства таких комплексов обусловлены соотношением антигена и 
антител. Иммунные агрегаты, образовавшиеся при значительном избытке антигена, имеют малые 
и средние размеры и могут обладать токсическим свойством. В образовании токсичных иммунных 
комплексов участвуют IgM, IgG1-3, связывающие комплемент. Благодаря активации комплемента 
в местах отложения иммунных комплексов происходит высвобождение биологически активных 
медиаторованафилотоксинов (С3а, С3b, С5а), которые, повышая проницаемость сосудов и 
привлекая 
полиморфно-ядерные 
лейкоциты, 
способствуют 
развитию 
воспаления. 
Фагоцитированные токсичные иммунные комплексы повреждают и разрушают гранулоциты, из 
которых выделяются протеолитические ферменты, разрушающие ткани организма. Симптомы, 
вызываемые токсичными иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием 
токсических факторов эндогенной природы, высвобождающихся при воспалении в результате 
активации комплемента и распада нейтрофилов. 
Иммунные комплексы образуются в кровотоке, когда антиген и антитела одновременно 
находятся в плазме крови либо в тканях, когда антиген введен в ткань, а антитела находятся в 
крови и происходит их встречная взаимная диффузия. В первом случае развивается 
обусловленный иммунными комплексами васкулит, во втором - феномен Артюса. При 
аллергическом васкулите образование иммунных комплексов происходит при небольшом избытке 
антигена непосредственно в просвете сосуда. Местом их нахождения может стать любой 
кровеносный сосуд, и тогда в результате активации комплемента и лейкотаксиса происходят 
повреждение ткани и даже запустение сосуда. Чаще поражаются сосуды нижних конечностей и 
капилляры почечных клубочков. Типичный пример аллергического васкулита - гломерулонефрит. 
Решающее значение при данном виде патологии имеют сам факт персистенции антигена и его 
концентрация. Некоторые микробы (стрептококки группы А) и продукты их распада 
способствуют развитию хронического гломерулонефрита. Особый случай васкулита, 
обусловленного иммунными комплексами, - сывороточная болезнь, которая развивается через 8-
10 дней после однократного введения гетерологичной сыворотки и сопровождается повышением 
температуры, увеличением селезенки и лимфатических узлов, лейкоцитозом и снижением 
активности комплемента. Симптомы сывороточной болезни возникают с появлением в кровотоке 
антител и сохраняются до тех пор, пока в кровотоке находится свободный антиген. Симптомы 
исчезают после иммунной элиминации антигена. При феномене Артюса иммунная реакция 
первично направлена только на чужеродный антиген, но высвобождение лизосомальных 
ферментов в местах отложения иммунных комплексов приводит к вторичному повреждению 
тканей. 
Классическая реакция Артюса у человека наблюдается при воздействии некоторых 
ингаляционных аллергенов, особенно при регулярных повторных воздействиях. К подобным 
заболеваниям относится аллергический альвеолит, при котором в сыворотке больных часто 
обнаруживаются преципитирующие антитела к промышленным аллергенам («легкие фермера», 
«легкие птичника»). 
 

---

251 
12.4.3.4. Реакции IVтипа (опосредованные Т-лимфоцитами)
Некоторые антигены преимущественно стимулируют Т-лимфоциты и вызывают благодаря 
этому формирование клеточного иммунитета. К ним относятся антигены внутриклеточных 
паразитов, трансплантатов, природные и синтетические гаптены (лекарственные препараты, 
пищевые красители и др.). ГЗТ может вызываться практически всеми известными антигенами, 
наиболее 
ярко она 
проявляется 
на низкоиммуногенные 
антигены 
(полисахариды, 
низкомолекулярные пептиды). Реакцию вызывают малые дозы аллергенов, особенно при 
внутрикожном 
введении, 
что 
сопровождается 
сенсибилизацией 
Т-хелперов. 
Сенсибилизированные лимфоциты выделяют медиаторы, в том числе интерлейкин-2, которые 
активируют макрофаги и вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего 
сенсибилизацию. Цитотоксичность проявляют и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в 
возникновении ГЗТ свидетельствует возможность адаптивной передачи аллергии от 
сенсибилизированного организма несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а 
также подавления этой реакции антилимфоцитарной сывороткой. 
Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер, обусловленный 
реакцией 
лимфоцитов 
и 
макрофагов 
на 
образующийся 
комплекс 
антигена 
с 
сенсибилизированными лимфоцитами и проявляется через 24-48 ч. Ее типичным примером 
служит туберкулиновая реакция. Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному 
индивиду вызывает покраснение и отек на месте инъекции, достигающие максимума через 24-48 ч 
с момента введения аллергена. Образуется плотная гиперемированная папула с некрозом в центре. 
Некротизированная ткань иногда отторгается, оставляя после себя изъязвление, которое медленно 
заживает. Гистологически обнаруживают скопление макрофагов и лимфоцитов. 
ГЗТ может вызвать введение лекарственных препаратов или контакт с некоторыми 
низкомолекулярными веществами. Низкомолекулярные соединения являются гаптенами, 
присоединившись к носителям, которыми являются собственные белки организма, они 
индуцируют развитие ГЗТ. Типичный пример опосредованной клетками гиперчувствительности 
кожи представляет контактная экзема. При встрече сенсибилизированного индивида с гаптеном 
происходит локальная активация Т-лимфоцитов и макрофагов. Высвобождающиеся при этом 
лимфокины запускают патологический процесс, который клинически проявляется экземой. 
Наиболее часто контактную аллергию вызывают синтетические моющие средства, соединения 
хрома, никеля, ртути, парафенилендиамин, ДНХБ, многие консерванты и медикаменты.