Узбекистон республикаси согликни саклаш вазирлиги

Чап қоринчанинг диастолик дисфункцияси:гипертрофик кардиомиопатияда,артериал гипертензияда,чегараланган митрал стенозда
кузатилади.
Босимли ўта юклама- бу чап қоринчанинг систолик ўта юкламасидир: артериал гипертензияда, аорта копкогининг стенозида ривожланади.
Ҳажмли ўта юклама- бу чап қоринчанинг диастолик ўта юкламасидир. Бу процесс аортал ва митрал клапанлари етишмовчилигида, қоринчалараро деворнинг дефекти, артериал йулакчанинг очиқ қолишида ва бошқа ҳолатларда кузатилади.
Патогенези
Юрак-қон томир системаси фаолиятида нейро-гуморал регуляцияни бузилиши натижасида ЮЕнинг ривожланиши ҳақидаги тўлиқ маълумот фақат охирги йиларда очилди. Бу ҳақида билимларни тўпланиб бориши, унинг айрим регулятор компонентларига актив таъсир этувчи турли синфдаги препаратларни пайдо бўлиши масалани яна ҳам ойдинлаштиради. Гемодинамика бузилганда дастлаб САС ишга тушади, албатта, у сўзсиз компенсатор характерга эга. Бир қатор аниқ механизмлар асосида юракнинг насос функцияси юракнинг қисқариш сонини ва қисқаришининг ошиши йўли билан таийинланади: юракнинг сиқиб чиқариш кон ҳамжи (СВ) пастлигига қарамасдан артериолалар констрикцияси билан қон босимини меъёрида ушлаб турилади: веналар констрикцияси кучаяди, бу эса веноз қонни қайтишига , ҳамда юракда қон босимини ошишига олиб келади; систолик ҳажм Франк-Старлинг механизми бўйича ошади. Шунда юрак фоалияти интенсив режим холатида бўлиб, катта энергетик сарфлаш ҳисобига бажарилади. САСни миокардга бевосита таъсири ўрганилди.
Охирги йиллардаги маълумотларга қараганда катехоламинларнинг аритмоген таъсир этиш имконияти бор. Катехоламинлар β рецепторларни стимуллаш ҳисобига К ни хужайра ичига киришини кўпайтиради, натижада гипокалемия ривожланади.
Nor юракнинг триггерли фаоллигини кучайтиради айниниқса миокарднинг ишемия холатида.
САС нинг узоқ вақт фаоллиги натижасида юзага келган тахикардия миокарднинг талабини ва таъминланишига салбий таъсир кўрсатади: қисқариш кучини ва сонини бузади. Нормада эса қисқариш сони ошиши билан қисқариш кучи орта боради, лекин касал юракнинг кискариш сони ошсада миокардни қисқариш қобилияти пасаяди.
Шундай қилиб, нейро-гуморал системасини фаоллашиши кардиомиоцитлардаги макроэргик фосфатларнинг синтезини бузади, кальций юкламасини оширади, вазоконстрикцияга, организмда натрий Билан сув сакланиб колишига қоннинг умумий хажмини ( ОЦК ) ошишига олиб келади. Буларнинг хаммаси миокарднинг қисқариш ва бўшашиш қобилиятини бузади, бўшлиқларини кенгайтиради ва ЮЕнинг клиник белгиларини юзага келтиради.
Юкорида келтирилган ЮЕ механизмни чап қоринча “ремоделланиши” тушунчасиз бугунги кунда тасвирлаш мумкин эмас. “Ремоделланиш” деганда чап қоринча структурасини қайта қурилиши тушунилади: миокард гипертрофияси, олд деворларининг юпқалашиши, бўшлиқларини кенгайиши ( дилатацияси ), миокардиал фиброз. Бу ўзгаришлар қоринчаларининг ўз геометрик структурасини ўзгартиради, эллипсоид ( чўзилган ) шаклидан кўпроқ сферик шаклга айлантиради.
Геометрик қайта қурилишни сонли бахолаш учун бугунги кунда сферик индексини аниқлаш тавсия этилади ( чап қоринчанинг кўндаланг диаметрини уни узунлик диаметрига нисбати олинади). СЮЕнинг тараққий этиши сферик индексини ошиши билан характерланади. Чап қоринча бўшлиғининг кундан-кунга кенгайиши ва унинг деворларини юпқалашиши қисқариш қобилиятини пасайишига чап қоринчанинг систолик етишмовчилигининг авж олиб ривожланишига келтиради.