Toshkent tibbiyot akademiyasi "tasdiqlayman" "kelishldi"

Tug’ma toksoplazmoz

Tug’ma toksoplazmoz - chaqaloqlar o’tkir yoki surunkali kasalligi bo’lib, homilaning homila ichi rivojlanishi davrida toksoplazma bilan infisirlanishi natijasida yuzaga keladi.

Kasallik va infisirlanish Yevropa va Shimoliy Amerika davlatlari aqolisi o’rtasida 25 - 50%, Afrika, Markaziy va Janubiy Amerikada - 90%, Rossiyada 5% dan 50%gacha tarqalgan. Yer shari aqolisining uchdan bir qismi o’rtacha qisobda toksoplazma bilan zararlangan. Turli davlatlarda tug’ma toksoplazmaning uchrashi qar 1000 chaqaloqqa 1 dan 8 tagacha to’qri keladi. Toxoplasma gondi birinchi bo’lib, Tunisda 1908 yilda aniqlangan. Shundan keyin, oddiylar (Protozoa) tipiga, spora hosil qiluvchilar sinfiga (Sporozoa), koksidiya (Coccidia) otryadiga mansubligi aniqlangan, asosiy ho’jayini hayvonlar bo’lib, ko’proq mushiksimonlar hisoblanadi. Toksoplazmalar shakli yarim oy yoki apelsinga o’xshaydi.

Jarayonning uzoq kechishida oraliq ho’jayin (odam) organizmida sistalar hosil bo’ladi. Sistalar bosh miya, ko’zlarda, miokardda, mushaklarda joylashadi. Aynan shu sistalar infisirlangan odam organizmiga parazitning uzoq yillar yoki umrining oxirigacha saqlanishiga sabab bo’ladi. Odam immuniteti pasayganda sistalar faollashadi, ammo ba'zida o’ladi. Sistalar muzlatilganda, quritilganda, isitilganda va ultrabinafsha nurlar ta'sirida nobud bo’ladi. Oosistalar tashqi muhitga chidamli bo’lib, tuproqda bir yilgacha va undan ortiq saqlanadi. Sistalar ozuqa fermentlari va ximioterapevtik dorilarga chidamli hisoblanadi.

Agar odam toksoplazmoz bilan kasallangan bo’lsa, hujayraviy va gumoral immunitet ta'sirida odam organizmida umrining oxirigacha himoya immuniteti paydo bo’ladi, odam qayta kasallanmaydi va sistalarda joylashgan bradizoitlar faollashmaydi.

Odam uchun infeksiya manbai uy hayvonlari (it, mushik), qishloq ho’jaligi (ot, cho’chqa, echki, yirik shoxlilar) va yovvoyi hayvonlar (quyon, olmaxonlar), shuningdek, tovuqlar va kurkalar hisoblanadi. Bular parazitning qo’shimcha ho’jayini hisoblanadi.

Homila homila ichi rivojlanishida transplasentar yo’l bilan zararlanadi. Kasal odamdan kasallik yuqmaydi. Agar ona shu homiladorlikda birinchi marta zararlangan bo’lsa, toksoplazma infeksiyasi onadan homilaga faqat bir marta o’tadi, bunda tug’ma toksoplazmoz rivojlanadi. Keyingi homiladorlikda va homiladorlikgacha ayol toksoplazmoz bilan kasallangan bo’lsa, homila infisirlanmaydi, chunki homilador ayol organizmida qo’zg’atuvchiga nisbatan yuqori faollik yuzaga kelgan bo’ladi. 60-70% holatlarda homilador ayollarda immunitet bo’lmaydi. Homiladorlik vaqtida faqatgina 1% ayollar infisirlanadi, 30- 50% ayollar transplasentar yo’l bilan infeksiyani homilaga o’tkazadi. Homiladorlikning birinchi uch oyligida 17%, ikkinchi uch oyligida esa - 24%, uchinchi uch oyligida - 62% go’daklar zararlanadi. Parazitemiya homilador ayollarda 3 hafta davom etadi va plasentit rivojlanishiga sabab bo’ladi.

Toksoplazmozning klinik belgilari rivojlanishi infeksiyaning organizmga tushish vaqtiga bog’liq, agar homila kech zararlangan bo’lsa, klinikasi yengil namoyon bo’ladi va toksoplazmoz birmuncha yengil kechadi. Agar homilador ayol homiladorlikning birinchi uch oyligida zararlangan bo’lsa, kasallik og’ir shaklda kechadi. Bunda kasallik oqibati bola tashlash, gidrosefaliya, chalalik bilan tugaydi, chaqaloqlarda esa kasallik simptomsiz shaklda o’tadi.

Tug’ma toksoplazmozning klinikasi polimorf ko’rinishga ega, ammo klinik belgilari bola kasallikning qaysi bosqichida tug’ilganiga bog’liq bo’lib, bir butun patologik jarayonni o’z ichiga oladi. Ko’pincha markaziy asab sistemasi va ichki organlar zararlanadi.

Tug’ma toksoplazmozning quyidagi klinik shakllari ajratiladi:

O’tkir tarqoq - sariqlik, jigar, taloq kattalashishi, boshqa ichki organlar zararlanishi, tana harorati ko’tarilishi (cubfebril, ba'zida - bezgak), dog’-papulali toshmalar, limfoadenopatiyalar, shish, anemiya, diareya bilan xarakterlanadi.

O’tkir osti kechishi - ensefalit yoki meningoensefalit talvasa sindromli klinikasi ustunlik qiladi, qusish, tremor, falajlar, parez, bosh-miya nervlarining zararlanishi, progressivlanuvchi gidrosefaliya, mikrosefaliya bilan xarakterlanadi.

Surunkali kechishi - ensefalitdan keyingi qoldiqlar bosqichi (markaziy asab tizimida orqaga qaytmas jarayonlar - gidro-yoki mikrosefaliya, miyada kalsifikatlar, talvasa; ko’zlarda - xorioretinit, ko’ruv nervi atrofiyasi, koloboma, mikroftalmiya; jismoniy, aqliy, psixomotor rivojlanishdan orqada qolish; epileptik xurujlar) kuzatiladi.

Kasallikning bu shakllarini bitta patologik jarayon deb qarash mumkin. Kasallikning o’tkir shaklida homila bola tug’ilgungacha zararlanadi va homila ichi rivojlanishida boshlangan kasallikning og’ir shakli bola tug’ilgandan keyin ham davom etadi.

O’tkir osti kechishi kech infisirlangan bolalarda uchraydi, homila ichi rivojlanish davridayoq tarqoq toksoplazmoz klinikasi rivojlanib tugagan bo’ladi va chaqaloq tug’ilganda markaziy asab sistemasining zararlanishi klinik belgilari bilan tug’iladi. Agar homila homiladorlikning erta davridayoq infisirlangan bo’lsa, kasallikning o’tkir tarqoq bosqichi homila ichi rivojlanish davrida tugaydi va chaqaloq surunkali toksoplazmoz klinik belgilari bilan tug’iladi.

Kasallikning rezidual shakli chaqaloqlarda va bola hayotining birinchi oylarida namoyon bo’ladi, bola tug’ma nuqsonlar yoki embriopatiyalar (yurak tug’ma nuqsonlari, qattiq tanglay va yuqori lab nuqsonlari, oyoq-qo’llarning yaxshi rivojlanmasligi, mikroftalmiya yoki ko’z olmasining to’liq bo’lmasligi, katarakta, mikrosefaliya) bilan tug’iladi, lekin patologik jarayonlar bola tug’ilgandan keyin davom etmaydi.

Toksoplazmalarning o’limi natijasida kasallik homila ichi rivojlanishining kech bosqichlarida to’xtasa, embrional nuqsonlar bilan birga (yoki ularsiz) fetopatiyalar ya'ni markaziy asab sistemasi yoki ko’zda yallig’lanish jarayonining qoldiqlari aniqlanadi.

Toksoplazmoz tashhisotida anamnestik, klinik (klassik uchlik - obstruktiv gidrosefaliya, xorioretinit, kalla ichi kalsifikatlari) va laborator (qonning bo’yalgan surtmalarida, orqa miya suyuqligida, limfa bioptatida toksoplazma topilishi) ma'lumotlari katta ahamiyatga ega. Maxsus antitanalarni topish uchun RSK, RIF, IFA tekshiriladi, teri sinamasi toksoplazminlar bilan o’tkaziladi; spesifik IgM va IgG; EKG, kalla R-grafiyasi, mushaklarda parazitlar tekshiruvi, shuningdek, toksoplazmin bilan teri osti allergik sinamasi va blasttransformasiya reaksiyasi, Seybin-Feldman, RPGA, PSR tekshiruvlari o’tkaziladi. Kasallik dinamikasida antitanalar titri ko’tarilsa yoki immunoferment tekshiruvda IgM sinfi titri yuqori bo’lsa (anti-TOXO IgM) bu toksoplazmoz borligidan dalolat beradi.

Toksoplazmozning o’tkir kechishi qon zardobida anti-Toxo IgM topilsa, teri sinamasi manfiy bo’lsa, (RSK, RIF, RPGA musbat), surunkali toksoplazmozda esa -anti-Toxo IgG va teri sinamasi turqunligi aniqlansa tashhis aniq bo’ladi.

Toksoplazmozning davosi kompleks bo’lib, etiotrop, immunostimullovchi, patogenetik va simptomatik davolarni o’z ichiga oladi. Etiotrop davosida pirimetamin (xloridin, daraprim, tindurin) sulfanilamidlar kombinasiyasi bilan buyuriladi. Xloridin (daraprim, tindurin) sutkalik dozasi 1,0 mg/kg kuniga 2 marta, ovqatdan keyin buyuriladi, 7 - 10 kun davomida 10kun tanaffus (davo kursi 3 marta) qisqa ta'sirga ega sulfanilamidlar kombinasiyasi (baktrim, sulfademizin) dozasi 50 - 100 mg/kg/sutkasiga 3 - 4 marta; delagil - 5 mg/kg ( davo kursi 10 kun); metronidazol - 5 - 8 mg/kg ( davo kursi 4-5 kun) buyuriladi. Makrolidlar effektivligi bo’yicha ikkinchi o’rinda turadi: eritromisin sutkalik dozasi 30 - 50 mg/kg, cpiramisin (rovamisin) 100 mg/kg/sutkada, 3 marta 10 kun davomida tavsiya etiladi, sumamed 5 mg/kg sutkada 1 marta, rulid 5 - 8 mg/kg sutkasida 1 marta davo kursi 7 - 10 kun. Rezidual shaklida maxsus davo maqsadga muvofiq emas. Xloridinning nojo’ya ta'sirini bartaraf etish uchun, naznachayut folat kislotasi - haftada 2 marta kuniga 5 mgdan buyuriladi. Yallig’lanish jarayoni faol bo’lsa, kortikosteroidlar (prednizolon) dozasi 1,5 - 2 mg/kg kuniga 2 marta buyuriladi. Polivitaminlar (C, V1, V2, R, nikotin kislota) tavsiya etiladi.

Homila ichi mikoplazma infeksiyasi

Mikoplazmalar Mollicutes sinfiga, Mycopladmatacuae oilasiga kiradi. Bu oilaning 40dan ortiq turlari mavjud. Odamda mikoplazmaning 8 xil turi mavjud: Mycoplasma hominis, Myc.pneumoniae, Myc.genitalium, Ureaplasma urealyticum, Myc. orale, Myc. fermentas, Myc. salivarium, T-mikoplazmalari. Shulardan, Mycoplasma hominis, Myc.pneumoniae,

Ureaplasma urealyticum eng patogenli hisoblanadi. Homilador ayollarda ularni ajralishi 50-70%, Myc.hominis-20-25%ni tashkil qiladi. Homiladorlik davrida ureamikoplazma 1,5 - 2 martaga oshadi, bu homilador ayol organizmining immun va gormonal holatining o’zgarishi bilan bog’liqdir.

Mikoplazmalarning patogenlik xususiyati ularni katta harakatchanligi, turli hujayralarga yopishish xususiyati hamda toksik va destruktiv ta'sirga ega ekanligiga bog’liqdir. Mikoplazmalar organizmda hujayra xromosomalari apparatatiga va homilaga teratogen ta'sir qiladi.

Homila ichi infisirlanishida uroplazmozning uchrashi 45%ni, mikoplazmozda esa - 3 - 20%ni tashkil etadi. Ko’pincha homila tug’ruq yo’llari (bunga mikoplazmning harakatchanligi sababdir) va transplasentar yo’llar bilan infisirlanadi. Homila va chaqaloq bu infeksiyaga yuqori sezuvchan, bu holat immunosupressiya va zararlanish vaqtida normal mikrofloraning bo’lmasligi bilan bog’liqdir.

Ureamikoplazmali infeksiya, homila ichi rivojlanishida yoki homilaning tug’ruq yo’llari orqali o’tayotganida homilaga patogen ta'sir qiladi. Bunga homila va chaqaloqlar, o’lik va tirik tug’ilganlarda - tana vaznining kamligi, tug’ma nuqsonlar, sirkulyator buzilishlar, organ va to’qimalarda distrofik patologiyalar ko’p uchrashi misol bo’ladi.

Homila ichi mikoplazmozining tashhis mezonlari quyidagicha:

-klinik shakllari (lokal, tarqoq, rezidual);

-infeksion jarayonning kechishi bo’yicha (o’tkir, o’tkir ostie, latent).

Tug’ma mikoplazmali infeksiyaning tarqoq shakli bolalarda ko’pgina organ va tizimlarning zararlanishi bilan kechadi: markaziy asab tizimi, jigar, o’pka, buyrak va boshqalar. Bu organlarda tug’ma nuqsonlar rivojlanishi mumkin. Ureamikoplazmali infeksiya bilan zararlangan go’daklar ahvoli og’ir bo’ladi.

Kasallik ularda tarqoq shaklda, ya'ni teri qoplamlari, limfa tugunlari, ko’z, jigar, buyraklarning zararlanishi bilan kechadi. Shuningdek, interstisial pnevmoniya, gemorragik sindrom, gepatosplenomegaliya va osteomielit rivojlanadi.

Markaziy asab tizimining zararlanishi meningit, meningoensefalit, poliradikulonevrit, Geyn-Barr kasalligi, ensefalopatiya, psixomotor rivojlanishda orqada qolishi ko’p uchraydi. Homila ichi mikoplazmasining o’tkir ko’rinishlaridan biri - bola hayotining birinchi haftasida rivojlanadigan o’tkir gidrosefaliya hisoblanadi.

Myc. Pneumoniae chaqirgan pnevmoniya uchun quyidagilar xarakterlidir:

1) nafas a'zolari shilliq qavatlarida kataral yallig’lanishli o’zgarishlar (faringit, traxeit, bronxit),

2) toksikozning tez rivojlanishi;

3) o’ng o’pkaning ko’proq zararlanishi;

4) og’ir nafas yetishmovchiligining bo’lmasligi;

Kasallik yuqori nafas yo’llari katari, tana haroratining ko’tarilishi (38-40ºCga ko’tarilishi uzoq muddatgacha saqlanadi, keyin normagacha tushadi), ishtaqasizlik, holsizlik, qayd qilish, gemorragik sindrom, shish, teri ranglari sarg’imtir yoki oqimtir bo’ladi. O’pkada auskultasiyada turli kalibrli xirillashlar eshitiladi, yo’tal qiynovchi, quruq xarakterga ega, yo’tal 30 - 60 kungacha, ba'zida undan ham ortiq saqlanadi. Rentgenogrammada o’pka surati kuchaygan va o’choqli infiltrasiya aniqlanadi, o’pka ildizi kengaygan bo’ladi. Myc.hominis qo’zqatgan homila ichi mikoplazmozida, pnevmoniyaning klinik belgisi Myc. pneumoniae qo’zqatgan pnevmoniga o’xshash bo’ladi.

Mikoplazmali infeksiyani tashhislashda anamnestik ma'lumotlar (bola tashlash, bolaning tug’ma nuqsonlar bilan tug’ilishi), kasallikning klinik belgilari va laborator tekshiruvlar (svetovaya, gistologik, sitologik tashhislash, PSR, immunoferment va bakteriologik taqlillar, immunoflyuoressensiya, DNK-tashhisoti, RSK va plazmoblastik reaksiyasi) - mikoplazmali infeksiyaga xarakterlidir.

Ultratovushli skanir usuli antenatal davrda muhim tashhisot ahamiyatiga ega.

Chaqaloqlarni davolashda eritromisin (40 - 50 mg/kg/sut), spiramisin (100 - 150 mg/kg/sut) kuniga 3 maqal, 5-10 kun davomida qo’llaniladi; makropen (40 - 50 mg/kg/sutki ichishga, kuniga 3 marta, davo kursi 2 haftagacha, azitromisin (5 - 10 mg/kg 1 marta bir kunda, davo kursi 3 kun) shuningdek simptomatik davo buyuriladi.

Xlamidiyali infeksiya

Xlamidiyali infeksiya (XI), xlamidiozlar - yuqumli antropozoonoz kasalliklar guruhiga kiradi, qo’zg’atuvchisi xlamidiyalar. So’nggi yillarda tekshiruvchilar odam xlamidiyali infeksiyasiga asosiy e'tiborni qaratmoqdalar. 30-50 % holatlarda kattalarda xlamidiyalar siydik ayirish va jinsiy a'zolar yallig’lanish kasalliklarining sabablari hisoblanadi, bu esa o’z navbatida bolalarni ham infeksiya bilan yuqori zararlanishiga olib keladi. Homilador ayollarda urogenital xlamidiozlarning uchrashi 10-50% ni tashkil etadi, homilador ayollarning infeksiya bilan zararlanishi 40-70%ni tashkil qiladi. O’tkir xlamidiyali infeksiya bilan kasallangan ayoldan bolaning zararlanishi 50-60%, tug’ruq vaqtida esa - 40%dan iborat. Ammo xlamidiya bilan homila ichi zararlanishi 6-7% chaqaloqlarda tashhislanadi. O’lik tug’ilishda xlamidiyaning o’rni 5,5 - 14,4%ni, perinatal o’limda - 36,1%ni tashkil qiladi.

Odam patologiyasida Chl.trachomatis muhim ahamiyatga ega, u traxomani qo’zg’atuvchi 15 serotiplardan iborat, klinikasida konyunktivitlar, urogenital patologiyalar (uretritlar, servisitlar va boshqalar), chaqaloqlar va go’daklar pnevmoniyasi, chov limfogranulematozi bilan (Hikola - Favra kasalligi) namoyon bo’ladi.

Chl. pneumoniae erta yoshdagi bolalarda respirator patologiyaning qo’zg’atuvchisi hisoblanadi. Kasallikning asosiy klinik shakllari kichik o’choqli va interstisial pnevmoniya hisoblanadi. Chaqaloq tug’ruq vaqtida kontakt yoki tushuvchi yo’l bilan zararlanadi. Chaqaloqlarda xlamidiyali infeksiyaga gumon qilishda anamnezida quyidagi ma'lumotlar bo’lishi kerak:

- ota-onada o’tkir yoki surunkali urogenital patologiyalar;

- patologik homiladorlik, bola tashlash, gestoz, ko’p suvlilik, muddatidan ilgarigi tug’ruqlar, yo’ldoshning muddatidan oldin ko’chishi, homiladorlik tushish xavfi, fetoplasentar yetishmovchilik, homila ichi rivojlanishining orqada qolishi, homilaning yetarli darajada oziqlanmasligi;

- homiladorlik davrida homilador ayolda o’tkir vulvit, cho’ziluvchan kolpit kuzatilishi.

Xlamidiyali infeksiyalar uchun quyidagi klinik shakllar xarakterlidir:

-tarqoq-generalizasiyalashgan poliorganlar zararlanishi, homila ichi pnevmoniyasi (20%);

- meningoensefalit;

- respirator distress-sindrom, chala tug’ilganlarda kislorodga bog’liq nafas etishmovchiligi, keyinchalik bakterial o’pka destruksiyasi rivojlanishi;

- gastroenteropatiya, kon'yunktivit, vulvovaginit, lokal zararlanishlar (vezikulez, omfalit, rinit);

Kon'yunktivit chaqaloqlarda xlamidiyali infeksiyaning eng ko’p uchraydigan klinik shakllaridan biri hisoblanadi. Uchrashi (Butun Jaqon Soqliqni saqlash tashkiloti ma'lumotiga ko’ra-14:1000). Kon'yuktivit tez rivojlanib, cho’ziluvchan kechadi, chaqaloq tug’ilgandan keyin darrov yoki hayotining ikkinchi haftasida rivojlanadi, ba'zida, 5-6 haftadan so’ng kuzatiladi. Kon'yuktivit diffuz giperemiya, psevdomembranoz hosila, uyqudan keyin qovoqlarning yopishib qolishi bilan xarakterlanadi, unchalik ko’p bo’lmagan yiringli ajralma ajraladi. Kasallik 3-4 hafta davom etadi va ko’rishga ta'sir qilmaydi.

Hozirgi vaqtda xlamidiya etiologiyali pnevmoniya ko’proq uchramoqda (8 - 10:1000 chaqaloqlarda). Xlamidiyaning respirator zararlanishi uning o’pka to’qimasiga to’g’ridan-to’g’ri zararlanishi natijasida kelib chiqadi. Antinatal pnevmoniya bilan zararlangan chaqaloqlar Apgar shkalasi bo’yicha 6 balldan past baholanadi.

Homila ichi xlamidiyali pnevmoniyaning klinik belgilari bola tug’ilgandan keyin turli muddatlarda 4-12 soatdan 4 - 5 kungacha namoyon bo’ladi, ba'zida bir necha oydan keyin yuzaga chiqadi. Kasallik asta-sekin boshlanadi, kasallik boshida quruq yo’tal kuzatiladi, keyinchalik nam xurujsimon, ko’k yo’talsimon xarakterga ega bo’ladi. Umumiy ahvoli qoniqarli. Asta-sekin hansirash rivojlanadi. Auskultasiyada krepitasiyalovchi xirillashlar o’pkaning barcha sohalarida eshitiladi. Pnevmoniyaning klinik belgilari (hansirash, sianoz), umumiy holati o’rtacha og’irlikda va intoksikasiya belgilari minimal rivojlangan bo’ladi. Chaqaloqlarda tug’ilgan zahotiyoq yoki hayotining birinchi sutkasida gepatosplenomegaliya, 50% shish sindromining II-III darajasi, terisining kul rang tusda bo’lishi kuzatiladi.

Klinik simptomlarning kech yuzaga chiqishi immun himoyaning pastligi natijasida, o’pkaning uzoq muddatli latent zararlanishi va turli xil omillar ta'sirida infeksiyaning faollashishiga bog’liq (sovuq qotish yoki isib ketish, BSJ vaksinasiyasi, sun'iy ovqatlantirish va boshqalar). Hamma bemorlarda hayotining birinchi sutkasida yuqori nafas yo’llaridan va o’pka aspiratidan olingan surtmadan xlamidiya antigeni aniqlanadi. Kasallik ba'zida og’ir kechadi va o’limga sabab bo’ladi.

Chala tug’ilganlarda xlamidiyali infeksiya og’ir toksikoz fonida o’tadi. Infeksion toksikozning yuzaga chiqishining maksimal darajasi bola hayotining 5-7 sutkasiga to’g’ri keladi. Bunda teri rangining oqimtirligi yoki "marmar" tusda bo’lishi, ba'zida sariqlik, markaziy asab tizimidagi o’zgarishlar, qorinning dam bo’lishi, qayd qilish kuzatiladi. Ba'zi chaqaloqlarda erta limfadenopatiya, terisida qisqa muddatli mayda nuqtali toshmalar toshishi kuzatiladi.Yaqqol hansirash va nisbiy yashirin fizikal va rentgen ma'lumotlar o’rtasida dissosiasiya aniqlanadi. Kasal bolada xurujsimon quruq yo’tal paydo bo’ladi, lekin repriz kuzatilmaydi. O’pkada pueril nafas ikki tomonlama tarqoq krepitasiyalovchi xirillashlar eshitiladi, ba'zida doimiy bo’lmagan turli kalibrli nam xirillashlar eshitiladi. Kasallikning 2-3 haftasidan keyin xurujsimon, nam yo’tal, qiyin ajraladigan balg’am bilan paydo bo’ladi. Bundan tashqari, fetal tomir shuntlarining uzoq saqlanishi va yurak - o’pka yetishmovchiligi xarakterlidir. Og’ir holatlarda chaqaloqlar gemorragik kasalligi va DVS-sindrom qo’shiladi.

Pnevmoniya interstisial xarakterga ega, bu qo’zg’atuvchining biologiyasi va virus bilan o’xshashligidan dalolat beradi. Homila ichi sepsisi yurak, o’pka, oshqozon-ichak trakti, jigar va boshqa organlarning zararlanishi bilan xarakterlanadi. Jarayon bola tug’ilgandan hayotining birinchi soatlarida va kunlarida o’lim bilan tugaydi.

Chaqaloqlarda xlamidiyali infeksiyani tashhislash birmuncha qiyinchilik tug’diradi, chunki kasallikning klinik manzarasi o’tkazilgan gipoksiya, tug’ruq kalla-miya, spinal jaroqatlar klinik manzarasi deb baholanadi. Xlamidiyali infeksiyaning tashhisoti infeksion anamnez natijalariga, onaning tug’ruq yo’llaridan olingan surtmasiga, kon'yunktivit, pnevmoniya, shuningdek, laborator va instrumental tekshiruvlarga bog’liqdir. Turli tekshiruv usullari qo’zg’atuvchining ajralishiga asoslangan.

Xlamidiyali infeksiyada eng sezuvchan usul bu PZR (PSR). Serodiagnostika aniq tashhisot usuli hisoblanadi. Bu usul qo’zg’atuvchini aniqlash bilan birga o’tkaziladi.

Xlamidiyali infeksiyani davolash murakkab. Organizm sanasiya qilinadi, antibiotiklar kombinasiyada qo’llaniladi, shuningdek, etiotrop, membran stabilizasiyalovchi, immunomodulyatorlar, vitaminlar, eubiotiklar ishlatiladi.

Makrolidlar neonatologiyada keng qo’llaniladi, xlamidiyaga qarshi faollikga ega, eritromisin, eritromisinning askorbinati (20-50 mg/kg/sutkada), spiramisin (100 mg/kg/sutkada), kuniga 3 maqal buyuriladi, 10-14 kun davomida, azitromisin (5 - 10 mg/kg kuniga 1 maqal 3 kun davomida beriladi, davo kursi dozasi- 30 mg/kg). Sefalosporinlar birinchi va ikkinchi avlodi Chlamydia trachomatisga nisbatan past faollikga ega. Antibakterial terapiya bilan bir qatorda dezintoksikasion va desensibilizasiyalovchi terapiya, massaj, fizioterapiya qo’llaniladi. Interferon miqdori past bo’lsa, immunomodulyator - interferonning induktori - reaferon yoki viferon (100000 - 150000 ME/ 1 kg tana vazniga) qo’llaniladi. Interferon kuniga 2 maqal, qar 12 soatda intrarektal (davo kursi 5 kun) qo’llaniladi. Bir vaqtning o’zida vitamin Ye (10 % eritmasi sut bilan ichish tavsiya etiladi, kuniga 2 maqal, 50 mg/kg).

Kon'yunktivitni davolash uchun ko’zga tomchi dorilar (kolbiosin), tetrasiklin, eubetal yoki 1% eritromisin mazi va albusidning 20 % eritmasi (1 tomchidan kuniga 3 - 4 marta), shuningdek, furasilin ko’zni yuvish uchun ishlatiladi.

Tug’ma listerioz

Tug’ma listerioz (septik granulematoz) - o’tkir infeksion kasallik bo’lib, odam, qishloq xo’jalik va yovvoyi hayvonlarni zararlaydi. Hozirgi vaqtda Listerialarning 7 turi mavjud, ulardan 4 tasi patogen. Listeria monocytogenes (gramotmanfiy tayoqcha) shtammlari odamlarda (98%) va hayvonlarda (87%) kasallik chaqiradi. Kasallik umumiy organizmning intoksikasiyasi, bezgak, klinik belgilarning polimorfligi markaziy asab tizimi, limfa tugunlarning zararlanishi bilan kechadi.

Hozirgi vaqtda listerioz infeksion kasalliklarning yangi sinfi - sapronozlar guruhiga kiradi. Kasallik qo’zg’atuvchisining asosiy manbai hayvonlar (zoonozlar), tashqi muhit substratlari (tuproq, suv, sun'iy va tabiiy suv havzalari). Listeriyalar tashqi muhitga chidamli bo’lib, tuproqda doimiy ravishda saprofit holida saqlanadi.

Odam populyasiyasida 2,1%ni tashkil qiladi. Listeriyalar najas, peshob, likvor, so’lak, qog’anoq oldi suvi, turli xil sekretlarda topiladi.Tug’ma listerioz infeksiyalar o’rtasida muhim o’rin tutadi. Listerioz og’ir kechadi, o’lim 70%ni tashkil etadi. Perinatal o’lim nozologik strukturasida listerioz turli mualliflar fikriga ko’ra, 0,7 dan 2,5%gachani tashkil etadi. Akusherlik patologiyasi aniqlangan ayollarda listerioz 20%gacha uchraydi. Homilador ayollarda listeriozning ko’p uchrashi ayollar siydik ayirish va jinsiy a'zolari, asosan yo’ldosh va bachadonning bu infeksiyaga sezuvchanligi yuqoriligiga bog’liqdir. Listeriya embrion to’qimalariga nisbatan yuqori tropizmga ega.

Homila listeriyalar bilan ikki xil yo’l bilan zararlanadi - transplasentar antenatal davrda gestasiyaning 5 haftasidan oldin, ko’pincha zararlanish homiladorlikning 6- 9-oylariga to’g’ri keladi yoki intranatal davrda (tug’ruq yo’llari orqali, amniotich suyuqlik). Klinik belgilarning paydo bo’lish muddati zararlanish usullariga bog’liq. Transplasentar yo’l bilan zararlanganda septik jarayon bola tug’ilgandan keyin hayotining birinchi kunidan rivojlanadi. Intranatal zararlanishda esa kasallikning birinchi klinik belgilari bola hayotining 7-kunidan keyin rivojlanadi. Bundan tashqari, transplasentar zararlanishda bola chala tug’iladi, ba'zida homila ichi rivojlanishining orqada qolishi yoki gipotrofiya rivojlanadi. 80% holatlarda kasallik klinik belgilari bola tug’ilgandan hayotining birinchi sutkasida paydo bo’ladi, bolaning umumiy ahvoli og’irlashadi, bezovtalik, tana haroratining ko’tarilishi, respirator distress-sindrom, umumiy sianoz, talvasa sindromi kuzatiladi. O’pkaning zararlanishi, asosan infisirlanishida markaziy asab tizimida- meningit va meningoensefalitlar uchraydi.

Chaqaloqlarda kasallikning kechishi tez dinamik rivojlanadi sepsisning klinik simptomlari - jigar va taloq zararlanishi sariqlik sindromi va gepatosplenomegaliya bilan namoyon bo’ladi. Terida tugunchali, papula - rozeolez toshmalar, ba'zida gemorragik toshmalar paydo bo’ladi. Nafas buzilish sindromlari (respirator distress sindrom, apnoe xurujlari) va yurak qon-tomir tizimi zararlanishi kuzatiladi. Kasallarda tana harorati ko’tarilishi kuzatiladi. Chaqaloq emishdan bosh tortadi, diareya (suvli -najasi yashil rangda qon aralash), qusish, mushak tonusi oshishi, talvasa, gidrosefaliya belgilari kuzatiladi. Hiqildoq, bodomcha bezlari shilliq qavatlarida mayda kul rang sariq tugunchalar 1 - 3 mm (listeriomalar) aniqlanadi.

Listeriozning quyidagi klinik ko’rinishlari farqlanadi: septisemik (chaqaloq organizmi reaktivligi pasayganda) va lokal (meningeal, o’pka, jigar va boshqa turlari immunitet normal bo’lganda qam uchraydi). Bundan tashqari teri va konyunktival shakli ham ajratiladi. Ba'zi hollarda tug’ma listerioz chaqaloq tug’ilgandan keyin hayotining 3 haftasida yuzaga chiqadi, latent shaklda kechadi. Agar listerioz chaqaloq tug’ilgandan keyin birinchi kunida yuzaga kelsa, kasallik o’tkir kechadi.Tug’ma listeriozda agar kasallik o’z vaqtida davolanmasa, o’lim 50 - 80% holatlarda yuz beradi.

Listerioz qo’zg’atuvchisining likvorda va mekoniyada, ba'zida qonda topilishiga asosan tashhis aniq qo’yiladi. Serologik tashhis usuli ham qo’llaniladi: agglyutinasiya reaksiyasi (tashhis titri 1:160 - 1:400) va gemoliz, RSK (o’tkir yallig’lanish ko’rsatgichi, tashhis titri 1:10 keyinchalik ko’tariladi), RPGA (tashhis titri 1:80 va undan yuqori) bo’ladi. Tashhis qo’yishda spesifik antitanalarni - IgM (immunoferment usul) aniqlash qam katta aqamiyatga ega. Listeriozda jigar sinamalari tekshirilganda javob musbat chiqsa, bu jigarning zararlanishidan dalolat beradi. Tashhisni aniq tasdiqlash uchun listerioz antigeni bilan teri osti sinamalari o’tkaziladi. Teri sinamasi kasallikni birinchi haftasining oxiri va ikkinchi haftasining boshida musbat bo’ladi. Allergen yuborilgan joyda giperemiya va infiltrasiya diametri 1 smdan katta paydo bo’ladi.

Listeriozning davosi. Keng spektral ta'sirga ega antibakterial davo: ampisillin (100 mg/kg/sut.), amoksisillin (100 mg/kg/sut.), netromisin (6 - 8 mg/kg/sut.), karbenisillin (200 mg/kg/sut.), eritromisin (50 mg/kg/sut.) qo’llaniladi. Davo kursining o’rtacha davomiyligi 3 - 4 hafta. Alternativ dori sifatida levomisetin sutkalik dozasi 25 mg/kg ishlatiladi. Sefalosporinlar effektivligi kam. Sindromal va simptomatik davo ko’rsatmaga asosan o’tkaziladi.
Tug’ma zaxm

Tug’ma zaxmni qo’zg’atuvchisi oq treponemadir. Embrion va homila transplasentar yoki limfogen yo’llar bilan infisirlanadi. Homilador ayol zaxm bilan qachon kasalanganligidan qat'iy nazar, tug’ruqdan oldin yoki tug’ruqdan keyin homila baribir zararlanadi. Homila homiladorlikning 4-5 oylarida infisirlanadi. Infeksiyaning yuqish yo’li uch xil bo’ladi: kindik venasi orqali, kindik tomirlarining limfatik tirqishlari orqali va yo’ldosh zararlanganda ona qonidan homilaga infeksiya o’tadi.

Homiladorlik oqibati infisirlanish muddatiga bog’liqdir. Agar ayol ikki yildan ortiq zaxm bilan kasallangan bo’lsa, homilaning infisirlanishga moyilligi yuqori bo’ladi. Homilador ayol birlamchi yoki ikkilamchi zaxm bo’yicha kasallanib, davolanmagan bo’lsa, homila 85-90% holatlarda zararlanadi, shundan 35% o’lik tug’iladi. Ikkilamchi zaxm bilan kasallangan ayollar kasallikga moyillikning yuqori guruhiga kiradi. 100% holatlarda bu ayollardan kasal bola tug’iladi.
Tug’ma zaxm quyidagicha kechadi:

1.Homila zaximi: agar homila nobud bo’lmasa, unga tug’ma zaxm tashxisi qo’yiladi.

2. Erta tug’ma zaxm quyidagi turlarga bo’linadi:

a) go’dak yoshidagi bolalarda tug’ma zaxm (bir yoshgacha);

b) erta bolalik davrida tug’ma zaxm ( 1 yoshdan 4 yoshgacha).

3. Kechki tug’ma zaxm ( 4 yoshdan 17 yoshgacha).

4. Yashirin tug’ma zaxm: ko’krak yoshida, erta bolalik davrida va 5 yoshda yuzaga keladi. Homila zaxmida yo’ldosh hajmi kattalashadi, yo’ldosh va homila hajmi nisbati 1 : 4 va 1 : 3 (normada 1 : 6) bo’ladi. Bunda yo’ldoshning tomirlari zararlanadi, granulyasionya to’qima ko’payadi, abssesslar hosil bo’ladi, spesifik septisemiya rivojlanadi. Zaxmning bu bosqichida mug’uzlangan homila, shuningdek, uzoq yashay olmaydigan chaqaloq tug’iladi.

Homila homiladorlikning 4 oyligidan keyin plasentar qon aylanishi ishga tushgandan so’ng zaxm bilan zararlanadi. Homila zaxmida jigar, taloq, o’pka (diffuz interstisial pnevmoniya), oshqozon osti bezi, buyrak, buyrak usti bezlari eng ko’p zararlanadi.

Osteoxondrit homilada embrional rivojlanishning 5 oyligidan keyin rivojlanadi. Uzun naysimon suyaklarda tog’ay bilan suyakning birikkan joyida spesifik osteoxondrit paydo bo’ladi, ohaklanish sohalarida periostit rivojlanadi.

Kasallik bola hayotining birinchi 3 oyligida aniqlanadi. Kasallikning birinchi klinik belgilaridan biri, tanada, tovonlarda, kaftlarda, oyoq-qo’llarda, yuzda sifilitik sachratqi paydo bo’lishi hisoblanadi. Bular no’xotdek o’lchamda bo’lib, yallig’lanish vali bilan qoplangan, seroz suyuqlik bilan to’la bo’ladi, keyinchalik yiringli bo’ladi.

Ko’krak yoshidagi bolalarda tug’ma zaxm bola hayotining birinchi 2 oyligida paydo bo’ladi. Zaxm polimorf klinik belgilar bilan namoyon bo’ladi. Klinik belgilariga terining zararlanishi (sifilitik sachratqi, terining diffuz qattiqlashishi, papulez va ba'zida - yuzida, oyoq-qo’llarida, dumqazada papulali toshmalar paydo bo’ladi); shilliq qavatlari (spesifik tumov - gipertrofik rinit, burun shilliq qavatida yarali jarayon, burun to’siqlarining tog’ay va suyak qismiga o’tadi); ichki organlari (jigar, taloq, oshqozon ichak traktida va boshqa organlarda); ichki sekresiya bezlari (ko’pincha buyrak usti bezlari) zararlanishi bilan xarakterlanadi.

Suyak tizimida (naysimon suyaklarda osteoxondritlar, periostitlar,) va asab izimida gidrosefaliya, meningitlar, meningoensefalitlar), sezgi organlarida (ko’ruv nervi atrofiyasi) kuzatiladi.

Kechki tug’ma zaxmning klinik manzarasi shartsiz (aniq) tug’ma klinik belgilar bilan namoyon bo’ladi (Getchinson uchligi - getchinson tishlari, parenximatoz keratit 7 yoshdan 14 yoshgacha; labirint karlik - 7 yoshdan 13 yoshgacha) va bo’lishi mumkin bo’lgan belgilari (spesifik xorioretinitlar, qilichsimon boldir, burun deformasiyasi, kalla suyagi nuksoni,tishlar distrofiyasi, iyak va lablar atrofida chandiqlar, neyrosifilisning ba'zi shakllari).

Kechki tug’ma zaxmda visseral organlardan jigar zararlanadi (diffuz kattalashadi va qattiqlashadi). Terida gummoz va do’mboq sifilidlar paydo bo’ladi.

Tug’ma zaxm tashhisoti anamnestik, klinik va laborator: RSK, KSR (serologik reaksiyalar kompleksi), RIBT (oq treponemlarning reaksiyasi immobilizasiya), RIF (immunoflyuoressensiya reaksiyasi), Vasserman reaksiyasi ma'lumotlarga asoslangan.

So’nggi yillarda zaxmga tashhis qo’yishda monospesifik IgM antitanalarining oq treponemlariga 19S- IgM-FTA-ABS - testi qo’llanilayapti.

Tug’ma zaxmni davolash asosida penisillin bilan antibakterial terapiya o’tkazish yotadi. Sutkalik dozasi 6 oygacha bo’lgan bolalarda -100000 YeD/kg; 6 oydan 1 yoshgacha bo’lgan bolalarda-75000 YeD/kg; 1 yoshdan katta bolalarda - 50000 YeD/kg. Suvda eriydigan penisillinning sutkalik dozasi 6 martalik qabulga, va uning novokainli tuzi 2 qismga bo’linadi. Davo kursi 2 hafta. 2 yoshdan katta bolalarga sutkada 300 000 ED bisillin - 1 , 3 va 5 yuboriladi. Penisillinga reaksiya bo’lganda, oksasillin va ampisillin qo’llaniladi. Polusintetik penisillinlarni ko’tara olmaganda makrolidlar qo’llaniladi. Erta tug’ma zaxmda penisillinning 6ta davo kursi interval 1 oy, kechki tug’ma zaxmda - penisillinning 8ta davo kursi 1 oy interval bilan qo’llaniladi. Kechki tug’ma zaxmda penisillin bilan birga vismut ishlatiladi sutokalik dozasi 50 000 ED/kg: biyoxinol (bir martalik dozasi 0,5 - 1 ml, davo kursi 13 - 15 ml) yoki bismoverol (bir martalik dozasi 0,2-0,4ml, davo kursi 4,8 ml). Davo kursi muddati 14 kungacha.

Agar ona homiladorlik vaqtida profilaktik davo olgan bo’lsa, (serorezistent ona), bunday bolalarga, agar bolada kasallikning klinik, serologik va rentgenologik belgilari aniqlanmasa profilaktik davo o’tkazilmaydi. Ammo ular bir yilgacha kuzatuvda turadi.

Agar ona profilaktik davoga muqtoj bo’lsa yoki profilaktik davoni yetarli darajada olmagan bo’lsa, bundan bolalarga ikki hafta davomida davo kursi o’tkaziladi. Agar ona zaxm bilan kasallanib, davolanmasdan tuqgan bo’lsa,bolada kasallikning klinik, serologik va rentgenologik belgilari aniqlanmasa qam bola 4 hafta davomida erta tug’ma zaxmni davolash usuli bo’yicha davolanadi.
Tug’ma sitomegalovirusli infeksiya

Tug’ma sitomegalovirus infeksiyasi (SMVI) - virusli kasallik bo’lib, klinik simptomlari polimorf ko’rinishga ega, so’lak bezlarining, visseral organlar, markaziy asab tizimining zararlanishi gigant hujayralar hosil bo’lishi, hujayra yadrosi va sitoplazmaning zararlanishi bilan xarakterlanadi.

Tug’ma sitomegaliya tug’ma infeksiyalarning eng ko’p uchraydigan turlaridan biri bo’lib, 0,2 - 2,5% chaqaloqlarni zararlaydi. Virus va antitana 1 - 100% chaqaloqlarda va bola hayotining birinchi 2-3 oyligida aniqlanadi. Klinik belgilari immunodefisit holatlar fonida namoyon bo’ladi. Tug’ma sitomegaliya simptomsiz, latent shaklida kechishi mumkin, og’ir holatlarda o’lim yuz beradi.

Homila ichi zararlanishida sitomegalovirus bilan infisirlanish epedimiologik holatga (odam populyasiyasida kasallanishning - 40-100%, SMV shtammlarining genetik variabelligi, infeksiya o’tish yo’lining turli xilligi), homiladorlik vaqtida adaptasion immun mexanizmlarning, homila va chaqaloqda immun tizimning yaxshi rivojlanmaganligi ham bog’liqdir.

Homila ichi sitomegalovirus infeksiyasi bilan homila pre- yoki intranatal davrlarda infisirlanadi. Homila ichi zararlanishida infeksiya manbai bo’lib, homiladorlik vaqtida kasallangan ona hisoblanadi. Infisirlanish transplasentar yo’l bilan bo’ladi (bunda sitomegalovirus yo’ldoshda joylashadi) va tushuvchi yo’l - 90% holatlarda kuzatiladi.

Intranatal infisirlanish (5%) holatlarda aspirasiya, qog’anoq suvini yoki onani infisirlangan tug’ruq yo’llaridagi sekretlarini yutish natijasida virusning organizmga tushishidan keyin rivojlanadi. Homilador ayollarda SMVI faollashuvi homiladorlikning 2-3 -oyliklariga to’g’ri keladi. Homilaning zararlanishi latent infeksiyaning reaktivasiyasi natijasida ham yuzaga kelishi mumkin. Chaqaloqlar ona suti orqali, peshob, so’lak orqali ham zararlanishi mumkin. Tug’ma infeksiyalarda peshobdan virus ajralishi 2-4 yilgacha kuzatilishi mumkin.

Oldin seronegativ bo’lgan ayollarda o’tkir birlamchi SMVI aniqlansa, bu homila uchun xavfli hisoblanadi. Homila sitomegalovirus bilan kasallangan onadan kasallikning o’tkir yoki latent (lokal) shaklida zararlanadi. Gestasiya muddatiga qarab, homilaning sitomegalovirus bilan infisirlanishi kuzatilgan bo’lsa, quyidagi davrlar ajratiladi: infeksion blastopatiya (gestasiyaning 0 - 14kuni), embriopatiya (gestasiyaning 15 - 75-kunlarida), erta fetopatiiya (gestasiyaning 76-180-kunlarida) va kechki fetopatiya ( 181-kundan boshlab tug’ruqgacha).

Agar homila homiladorlikning erta muddatlarida yoki organogenezda infisirlansa, homila o’lishi yoki tushishi mumkin, tizimli patologiya hujayra va organlar tug’ma nuqsonlari kuzatilishi mumkin (rezidual shakli), organlarning zararlanishi fibroz-kistoz (jigar sirrozi, o’t yo’llari atreziyasi, porensefaliya, o’pka, buyraklar kistozi, mukovissidoz) xarakterga ega bo’ladi. Rezidual shaklida jarayon tugallangan bo’ladi.

Virusemiya va qo’zg’atuvchining muhitga ajralishi kuzatilmaydi, chunki virus organizmdan chiqmaydi, virus latent holatda bo’ladi. Sitomegalovirus epitelial organlarga teratogen ta'sir qiladi, chaqaloqlar markaziy asab tizimining tug’ma nuqsonlari (mikrosefaliya, mikrogiriya, gidrosefaliya), yurak nuqsonlari (qATN, BATN, fibroelastoz, aorta qopqoqi, o’pka stvolining tug’ma nuqsonlari), o’pka, buyrak, timus, taloq, buyrak usti bezi va boshqa organlarning zararlanishi bilan xarakterlanadi

Agar infisirlanish bola tug’ilgangacha yoki intranatal bo’lsa, bola kasallikning tarqoq shakli bilan tug’iladi yoki kasallik tug’ilgandan keyin rivojlanadi. Bunda kasallikning klinik ko’rinishi quyidagi organlarning zararlanishi bilan xarakterlanadi (bosh miya, jigar, buyrak, o’pka, oshqozon osti bezi). Tarqoq shaklining kechishi o’tkir (3oygacha), cho’ziluvchan (6oygacha) bakterial asoratlar bilan xarakterlanadi.

Ona va bolaning immunologik holatiga, infeksiyaning tushish vaqtiga qarab, lokal shaklini kechishi turli xil ko’rinishga ega bo’ladi. O’tkir kechishi (3 oygacha), cho’ziluvchan (6 oygacha) va surunkali (6 oydan) yuqori bo’ladi.

Tug’ma gerpetik virusli infeksiya

Tug’ma gerpetik virusli infeksiya - boshqarib bo’lmaydigan infeksiya, bolaga ante- yoki intranatal davrda o’tadi. Gerpetik virusli infeksiya (GVI) keng tarqalgan bo’lib, 7 dan 40%gachani tashkil etadi. Barcha davlatlarda genital gerpes - transmission infeksiya shaklda uchrashi ortib bormoqda. Homila va chaqaloqning sezuvchi organ va to’qimalariga (markaziy asab tizimi, yurak, o’pka, jigar, taloq, teri va shilliq qavatlarga, ko’rishga) gerpetik virusli infeksiya destruktiv (nekrotik) ta'sir ko’rsatadi. Agar maxsus virusga qarshi terapiya o’tkazilmasa, chaqaloqlarda o’lim holati tarqoq infeksiyalarda 80 - 90% ni tashkil etadi, markaziy asab tizimining zararlanishida 50%, sog’lom bolalarda 15%, qolganlari og’ir nevrologik kasalliklar bilan kasallanadi.

Neonatal gerpes uchrashi har bir tug’ruqga 1 : 2500-15000 ni tashkil qiladi. 40-50% holatlarda onaning homiladorlik vaqtida birlamchi zararlanishida infisirlanishga moyillik yuqori bo’ladi, ba'zida qaytalanganda - 5-8% holatlarda infisirlanadi. Homilador onaning homiladorlikning 32-haftasidan keyin zararlanishi homilaning 10%, tug’ruq vaqtida - 40-60% zararlanishiga sabab bo’ladi. Homiladorlik vaqtida 30-60% holatlarda gerpetik infeksiya simptomsiz kechish xarakteriga ega bo’ladi.

Gerpes viruslari uchta sinfga bo’linadi: alfa - (I va II tiplardagi oddiy gerpes virusi, Zoster varisellasi, suv chechak virusi, III tipdagi oddiy gerpes virusi), beta- (sitomegalovirus, VI vaVII tiplardagi odam gerpesi viruslari) va gamma (Epshteyn - Bar virusi, IV va VIII tiplardagi odam gerpesi viruslari, gerpesvirus, Kaposhi sarkomasi bilan bog’liq viruslar). Oddiy gerpes viruslari antigen xususiyati va nuklein tarkibiga ko’ra, ikki guruhga bo’linadi: I va II tiplar viruslari. Keng tarqalgan kasallik shakllarining rivojlanishi birinchi guruh viruslari bilan bog’liq (yuz terisi va oqiz shilliq qavatlarining zararlanishi), ikkinchi guruh viruslar bilan zararlanganda - jinsiy a'zolar zararlanishi, meningoensefalitlar rivojlanishi kuzatiladi.

Oddiy gerpes virusining bitta turi bilan zararlanish ikkinchi turi bilan zararlanishga to’sqinlik qilmaydi. "Neonatal gerpes" termini Alpha herpes virinae sinfiga mansub, I va II tipdagi oddiy gerpes viruslariga nisbatan qo’llaniladi. Homila antenatal (5-10% transplasentar yoki chiquvchi yo’l bilan zararlanadi) yoki intranatal (75-85% kontakt yo’li) davrda zararlanishi mumkin. Tug’ruqgacha bir oy qolganda homilador ayolda genital gerpes aniqlansa, neonatal gerpesning rivojlanish moyilligi yuqori bo’ladi. Chaqaloqlarga gerpetik infeksiya (GI) gerpes bilan zararlangan ota-onadan, bolalardan, tibbiy xodimlar bilan muloqotda bo’lganda yoki gerpetik infeksiyaning subklinik shakli bilan kasallangan odamdan yuqadi.

Chaqaloq intranatal yoki tug’ilgandan keyin zararlanganda gerpes infeksiya klinikasi bola hayotining birinchi kunidan bir oyligigacha rivojlanishi mumkin. Antenatal infisirlanishda (asosan tushuvchi yo’l bilan) bola gerpes infeksiyaning rivojlangan klinikasi bilan tug’iladi yoki klinika bola hayotining birinchi 24 - 48 soatida yuzaga chiqadi.

Heonatal gerpes tizimli virusli infeksiya bo’lib, ektodermadan rivojlanadigan to’qimalarni zararlaydi. Og’irlik darajasi yengil va og’ir turlariga ajratiladi. Quyidagi klinik shakllarga bo’linadi.

Chaqaloqlarda oddiy gerpes lokal turi (20 - 40%) quyidagicha namoyon bo’ladi: shilliq-teri, jigar, serebral, rezidual shakli.

Tug’ma gerpes infeksiyaning shilliq-teri shakli yuz terisi, bo’yin, tana oyoq-qo’llar, kaft, tovonning zararlanishi bilan xarakterlanadi. Toshma elementlari 2-6 haftagacha toshadi va tizimli yallig’lanish xarakteriga ega emas. Shilliq qavatlar zararlanganda, yallig’lanish jarayoniga og’iz bo’shlig’i, bronx, o’pka, oshqozon-ichak trakti, kon'yunktivalar va boshqa organlar qo’shiladi. Birinchi 6 oylikda va undan keyin kasallik qaytalanishi mumkin.

Jigar shakli - lokal tug’ma gerpetik infeksiya hisoblanadi. Jigar portal venasi orqali virusning transplasentar yo’l bilan jigarga tushishi natijasida jigar zararlanadi. Sariqlik bola hayotining birinchi kunidan boshlab paydo bo’lib, to’lqinsimon xarakterga ega bo’ladi. Gepatosplenomegaliya aniqlanadi. Jigar o’ng bo’lagi hisobiga kattalashadi va konsistensiyasi qattiq bo’ladi. Portal gipertenziya simptomlari aniqlanadi, keyinchalik gemorragik sindrom qo’shiladi.

Kasallik boshlanishida peshobi tiniq, najasi rangli bo’ladi, xolestatik sindrom natijasida najasi rangsiz, peshobi to’q rangga kiradi. Kasallik boshida bog’lanmagan bilirubin miqdori ortadi, keyin xolestaz ta'sirida bog’langan bilirubin oshadi. Ishqoriy fosfataza 2-3 martaga ortadi. Umumiy oqsil miqdori gipoalbuminemiya va gipogammaglobulinemiya hisobiga kamayadi. Qonda xolesterin miqdori ortadi.

Serebral shakli. Har uchta chaqaloqning bittasida kasallikning ensefalit komponenti kuzatiladi. Bunda asab tizimining nekrotik meningoensefalit ko’rinishida zararlanishi ustunlik qiladi. Chaqaloqlarda gerpetik ensefalit miyaning diffuz zararlanishi, asosan, peshona, chakka, bo’laklarining zararlanishi va kistoz bo’shliqlar, subependimal kistalar paydo bo’lishi bilan xarakterlanadi. Intranatal zararlanishda chaqaloq hayotining 18-25 kunlarida kasallanadi. Klinik belgilari quyidagicha: talvasa, uyquchanlik, yuqori qo’zqaluvchanlik, oyoq-qo’llari qaltirashi, ko’krakdan bosh tortishi, ekzoftalm, piramid yo’llarining zararlanish belgilari yuzaga keladi. Termoregulyasiya, nafas olish buziladi. Tirik qolgan chaqaloqlarda markaziy asab tizimining og’ir nevrologik zararlanish belgilari kuzatiladi.

Rezidual shakli. Turg’un distrofik zararlanishlar fibroz, skleroz, chandiqlar xarakterlidir.

Generalizasiyalashgan (tarqoq) shakli. 20-70 % chaqaloqlarda hayotining 4-10-kunlarida (ba'zida erta) yuzaga keladi, bolaning umumiy ahvoli yomonlashadi (holsizlik, adinamiya, ko’krakdan bosh tortish, qayd qilish, apnoe, tana harorati ko’tarilishi yoki pasayishi), mikrosirkulyasiya yaqqol buziladi. Yallig’lanishga visseral organlar, ko’pincha yurak, jigar, buyrak usti bezi, oshqozon osti bezi, bronx-o’pka tizimi nafas buzilish sindromi bilan, gerpetik pnevmonit kuzatiladi. Infeksiyaning xarakterli belgilaridan biri teri va shilliq qavatlarining vezikulyar toshmalari hisoblanadi, 20% chaqaloqlarda kuzatilmasligi ham mumkin. Gerpetik infeksiyaning tarqoq shaklida o’lim holati 80 - 90%ni tashkil qiladi yoki gerpetik infeksiyaga qarshi terapiya o’tkazilsa, o’lim kuzatilmasligi ham mumkin.

Neonatal gerpes 60-70% holatlarda markaziy asab tizimining zararlanishi bilan kechadi va oddiy gerpes chaqiradi, ko’pincha VPG-II. Klinik simptomlari bola hayotining 2-3-haftasida (yaqqol intoksikasiya, tana haroratining ko’tarilishi 39 - 400S, qo’zqalish, gipertenzion-gidrosefal yoki talvasa, koma, giporefleksiya, termoregulyasiya buzilishi va boshqalar) rivojlanadi. Chaqaloqlarda gerpetik ensefalitlarda markaziy asab tizimining turli zararlanishlari: ko’pgina bir yoki ikki tomonlama kistalar, qorinchalar tizimining kengayishi, ba'zida - kalsifikatlar kuzatiladi. Jigarning zararlanishi generalizasiyalashgan gerpetik infeksiyaning asosiy belgilaridan biridir. Neonatal gepatit gepatomegaliya, sariqlik bog’langan bilirubinning ustunligi, transaminaza, ishqoriy fosfataza oshishi bilan xarakterlanadi. Neonatal gerpesning atipik yoki subklinik shakllari farqlanadi.

Tug’ma gerpetik virusli infeksiyani tashhislash uchun anamnestik, klinik va laborator ma'lumotlar, biologik, immunoferment, radioimmun, immunoperoksidaz usullari, immunoelektroforez, immunobloting, restriksion endonukleaz analiz, immunoflyuorissent usullari, RSK, RPGA, virus neytralizasiya reaksiyasi va PSR) muhim aqamiyatga ega. Bunda tekshiruv materiali qon, orqa miya suyuqligi hisoblanadi.

Tug’ma gerpetik infeksiyani davolashda ximiopreparatlar, asiklovir (zoviraks) 30 - 60 mg/kg/sutki dozada 3 - 4 marta, tomir ichiga, 1 soat davomida yuboriladi, sutkalik dozasi ichishga buyurilganda - 90 mg/kg, izoprinozin (50 mg/kg/sutki), vidarabin (15 - 30 mg/kg/sutki) 1 marta 12 soat davomida tomir ichiga yuboriladi. Davo kursi 2-3 hafta. Viferon - 1 (rektal, kuniga 2marta, kurs 5 kun; 2 - 3 kurs 5 kunlik tanaffus bilan tavsiya etiladi. (tana vazni 1500 g kichik bolalarga preparat rektal sutkada 3 marta buyuriladi). Spesifik gerpesga qarshi immunoglobulin dozasi 0,5 ml/kg kuniga 3 marta tavsiya etiladi. Interferon kuniga 1 mushak orasiga dozasi 10 mln. YeD 5-6 kun davomida buyuriladi. Teri va shilliq qavatlarning lokal zararlanishida maqalliy davosida -mazlardan: 0,25 % oksolin, 0,5 % florenal, 0,25 - 0,5 % tebrofen, 0,25 - 0,5 % riodoksol shuningdek, sitozar, asiklovir foydalaniladi. Interferonning malxam shaklida qam samarasi yuqoridir. Keratitda 5 % yod-2-dezoksiuridin (YDUR) eritma, maz, adenin arabinozid ishlatiladi.

Tug’ma qizilcha

Tug’ma qizilchani viruslar chaqiradi, ular Togaviridae oilasiga, Rubivirus turiga mansub. Virus nisbiy termolabilligi bilan ajralib turadi, minus 60ºC va undan past temperaturada ham o’lmaydi. Qizilcha antroponoz infeksiya bo’lib, xamma joyda uchraydi. Yuqish yo’li havo tomchi, ba'zida kontakt, transplasentar yo’l bilan tarqaladi.

Kasallik vaqtida virus qonda, burun -halqum ajralmasida, najas va peshobda aniqlanadi. Burun - halqumda 7 kungacha saqlanadi, keyin toshmalar paydo bo’lganda yo’qoladi. Homila uchun kasallik oqibati gestasion yoshga va homilaning zararlanish muddatiga bog’liq. Agar homiladorlikning 8-haftasigacha homila zararlansa (homilador ayol qizilcha bilan oqrigan bo’lsa) homilada 50-80% holatlarda infeksiya rivojlanadi.

Agar homilador ayol homiladorlikning ikkinchi uch oyligida zararlangan bo’lsa, 10-20% homila zararlanadi, uchinchi uch oyligida homilaning zararlanishi nisbatan kam uchraydi. 2-oylikda- 25%, 3-oylikda - 7-10% homila zararlanadi. Keyinchalik virusning teratogen ta'siri: 4-oyligida -1,4-5,7%, 5-oyligida -0,4-1,7%ni tashkil etadi. Homilaning homiladorlikning 16 va 20-haftalarida zararlanishi ham aniqlangan. Homiladorlikning erta davrida qizilcha infeksiyasining ta'siri 10-40% hollarda spontan abortga olib keladi, 20% - o’lik tug’ilish, 10 - 25% tirik tug’ilgan bolalar neonatal davrda o’ladi.

Tug’ma qizilcha sindromi o’tkir kasallik bo’lib, keng spektrli klinik shakllari bilan namoyon bo’ladi.

Virusning teratogen ta'siri, virusning odam embrioni hujayrasiga sitodestruktiv ta'siri bilan bog’liq, shuningdek yo’ldosh tomirlarining zararlanishi homilaning ishemiyasiga sabab bo’ladi, virusning bu ta'siri organlarning intensiv rivojlanayotgan davriga to’g’ri kelsa, bu juda xavfli hisoblanadi.

Homilaning qizilcha virusi bilan zararlanishiga klassik Gregg sindromi xarakterlidir: quloqi eshitmaslik, ko’zning zararlanishi (katarakta, glaukoma, shox pardaning xiralashishi, miopiya, qovoqlarning rivojlanmay qolishi, retinopatiya), yurak nuqsonlari (arterial yo’lakning ochiq qolishi, qorinchalar, bo’lmachalar aro to’siq nuqsonlari, aorta va o’pka arteriyasi stenozi, magistral tomirlar transpozisiyasi). Qizilchaning klassik ko’rinishidan tashqari boshqa variantlari ham uchraydi: mikrosefaliya, katta liqildoq, bosh miyaning zararlanishi, glaukoma, tanglay nuqsoni, interstisial pnevmoniya, gepatit, vestibulyar apparat zararlanishi, skelet rivojlanishidagi nuqsonlar, naysimon suyaklarning zararlanishi, gepatosplenomegaliya, siydik ayirish tizimi tug’ma nuqsonlari. Bemor bolalar tug’ilganda tana vazni va bo’yi normaga nisbatan kichik bo’ladi, jismoniy rivojlanishdan orqada qoladi. Tug’ma qizilchaning xarakterli belgilaridan biri trombositopenik purpura (2 haftadan 3 oygacha saqlanadi) va gemolitik kamqonlik hisoblanadi. Trombositopenik purpuraning uchrash chastotasi 15-20%ni tashkil etadi. Trombositopeniya bola hayotining bir oyligida spontan tiklanadi, ba'zi hollarda letal oqibat bilan tugaydi, bolalar gemorragik sindromdan vafot etadi. Tug’ma qizilcha uchun markaziy asab tizimi zararlanishi, somatotrop gormon yetishmovchiligi, qandli diabet, Addison kasalligi xarakterlidir. Ba'zi chaqaloqlarda kasallik chaqaloqlik davrida simptomsiz kechadi. 70% chaqaloqlarda keyinchalik tug’ma qizilcha belgilari namoyon bo’ladi.

Laborator tashhisda maxsus antitanachalar aniqlanadi, RN, RSK, RTGA (1:32), RPGA, lateks-test, immunoferment va radioimmun taqlil, PSR o’tkaziladi.Tug’ma qizilchaning maxsus davosi yo’q, simptomatik davo qo’llaniladi.