Тошкент Тиббиёт Академияси

Нохуш таъсири: гипотония, уйқучанлик, бош айланиш, тиришишлар билан кечади.
ВЕРАПАМИЛ – Са⁺⁺ ионлари каналининг антагонисти тузилиши бўйича, фенилал­киламинлар молекулаларининг мураккаблашган шаклига эга. Тож томирларни кенгайтиради, уларда қон айланиш тезлигини оширади, миокарднинг кислородга бўлган эҳтиёжини камайтиради. О₂ ўзлаштиришини яхшилайди ва уни тежамкорлик билан сарфлайди. Верапамил миокарднинг қисқаришини, тромбоцитлар агрегациясини сусайтиради. Антиаритмик таъсирида синоатриал ва атриовентрикуляр тугунчаларда ўтказувчанликни сусайтириши аҳамиятига эга. Кардиомиоцитларда К⁺ ионларини камайтиради. МИТдан яхши сўрилади. Жигарда тез парчаланади, фақат 5% гина ўзгармаган холда ажралади.
Кўрсатмалар: бўлмачалар аритмияси, суправентрикуляр тахикардия, экстросистолия. Препарат қон босимини туширади, шунинг учун хафақонликда қўллаш мумкин. Препарат яхши қабул қилинади, лекин диспепсия, периферик шишлар, бош айланиш, холсизлик, аллергик реакциялар ривожланиши мумкин. Катта дозалари гипотензия, атриовентрикуляр қамал қилади.
АМИОДАРОН (кордарон) юксак самарали антиаритмик восита. α- ва β- адренорецепторларнинг чала блокловчи таъсирига эга. Препарат тож томирларни кенгайтиради ва уларда қон тезлигини оширади, брадикардия чақиради, миокардни кислородга бўлган эҳтиёжни камайтиради, миокарднинг энергетик заҳираларини (креатинин сульфат, аденозин, гликоген) оширади, томирларнинг периферик қаршилигини камайтиради, қон босимини пасайтиради. Препарат салбий инотроп таъсир кўрсатмайди, яъни юракнинг қисқариш кучини камайтирмайди. Миокарднинг симпатик нерв таъсирига бўлган ўта сезгирлигини сусайтиради. Ҳаракат потенциалини юқори даражада узайтиради ва бўлмачаларнинг, қоринчаларнинг, бўлмача-қоринча тугуни, гис тутами ва пурькине толаларининг самарали рефрактер даврини оширади. Синус тугуни ва бошқа юрак ўтказувчи система мембранасининг секин (диастолик) деполяризациясини тормозлайди. Калий ионлари каналларини қамал қилиш хоссасига эга. Амиодарон МИТдан секин сўрилади. Қонда макс. миқдори 5-6 соатдан кейин кузатилади. Организмдан секин ажралади. Т_½-10-50 ва ундан ортиқ кунга тенг. Жигарда актив метаболит (десметиламиодарон) ҳосил қилиш билан парчаланади. Шифобахш таъсири қабул қилишни бошлагандан бир неча кун кейин юзага чиқади ва 2-4 хафтадан кейин ёрқин намоён бўлади.
Қўлланилиши: пароксизмал суправентрикуляр тахикардия, синусли тахикардия, бўлмачалар экстрасистолияси, бўлмачаларнинг ва қоринчаларнинг титраши, қоринчалар экстрасистолияси.
Нохуш таъсири: кўнгил айнаш, аллергик тошмалар, тремор, камдан-кам ҳолларда ҳолсизлик. Қариларда ва дозаси ошириб юборилганда брадикардия (50 марта 1мин) ривожланади. Холинолитиклар препарат таъсирида ривожланган брадикардияни даф этмайдилар. Давомли қўлланилганда кўзнинг шох пардасида ва терида липофусцин пигменти пайдо бўлади, фибриноз альвеолит ривожланади. Амиодарон молекуласида 37%йод бор.
АЛЛАПИНИН – аконита ўтидан олинадиган алколоид- лаппаконитнинг бромли тузи. Ўзбекистон фармакологлари тадбиқ этган. Кардиомиоцитлар мембраналарни турғунлаштириши ҳисобига антиаритмик таъсир кўрсатади. Қўзғалиш импульсларини бўлмачалар, гис тутами, пуркинье толалардан ўтказилишини секинлаштиради. Салбий инотроп таъсири йўқ. Гипотензия чақирмайди.
Кўрсатмалар: бўлмачалар ва қоринчалар экстрасистолияси, пароксизмалар, булмачаларнинг титраши ва хилпиллашида, пароксизмал тахикардия ва бошқаларда энтерал ва парентерал йўл билан киритилади, таъсири 40-60дақиқадан кейин бошланиб, 8 соатдан ортиқ давом этади.