Ўткир энцефалопатиялар

Ўткир энцефалопатиялар

Ўткир энцефалопатиялар бу бирламчи ҳолатларда диффуз қайталанувчи зарарланиши бўлиб, агарда ривожланиб борса зарарланиш органик тусга эга бўлади.

I экзоген
1. Дори воситалари: транквелезаторлар, психотроп воситалар, пенициллин, хуружга қарши препаратлар, ситироидлар, юрак глейкозидлари, цианидлар, салицилатлар
2. кислоталар
3. оғир металлар (ритут, свинец)
4. айрим органик бирикмалар (дехлофос)
5. гипотермиялар, тепловой ударлар
II Эндоген
1. метаболик кофакторлар таъсирида бош миядаги гипокциялар, ишимиялар
2. экстрацеребрал касалликлар (жигар, буйрак, ўпка, ошқозон ости бези)
3. МНС нинг ионли ёки кислота ишқорли муҳитининг бузилиши (гепо ёки гипернатримиялар, гепо ёки гипермагнимиялар, гепо ёки гиперкалцимиялар)
4. Интрацеребрал касалликлар (МНС инфекциялари ёки яллиғланишлари, субарохноидал қон қуйилишлар, талвасалар)

Патогенизи

Бунда асосан метоболизм бузилиши, мияда қон айланишининг бузилиши, гипокциялар муҳим ўрин тутади. Метоболизм бузилишида асосан бош мия тўқималари энергия ишлаб чиқариши учун глюкоза муҳим рол ўйнайди. Бош мия гематоэнсефалик барирдан глюкозани меъёрда ўтиши бошқа организмларга нисбатан 16 баробар кўпдир. Шу сабабли 100 грамм мия тўқимаси минутига 5,5 миллиграмм глюкозани истеъмол қилади. Мия тўқимаси нафаси нормада глеколизга нисбатан 18:1 га тенг. Шу сабабли мия тўқимаси кислородга нисбатан доимий муҳтождир. Нормада мия тўқимасидаги глюкоза тезда метоболизмга учраб карбонат ангидритгача парчаланади. Жуда кам миқдорда аминокислота, оқсил ва ёғларга айланади. Бош мияда ҳаммаси бўлиб бир миллимол/килограмм эркин глюкоза ва 3 миллимол/килограмм глейкоген сақланади. Шу сабабли бу миқдор билан бош мия фаолиятини 2-3 минутгина таъминлай олади. Иккинчи асосий компонентлардан бири бўлиб бош мияда қон айланишининг бузилишидир. Бош мияда қисча вақтли кислород ва бошқа муҳим моддаларни келмаслиги қайтмаса органик зарарланишларга олиб келади. Бош мия тўқималари қисқа вақтли ишимияси ёки гипокцияси бирламчи структурадаги нейронлар зарарланишига олиб келади. Бунда дастлаб ҳужайра метохондриялари зарарланиб сўнгра бошқа қисмларга ўтади.
Диагностикаси
1. Беморларда интеллект ва хушёрликнинг бузилиши тарқоқ ва фикрлашнинг қийинлашиши билан бошланади. Кейинчалик хотира ва диққатнинг бузилиши қўшилади. Алахлашлар, делирия, галюцинациянинг уйқучанлик билан алмашиниши, сопор ва комага ўтишига олиб келади.
2. Ҳаракат фаолиятининг бузилиши – бунда барча мушакларда кучсизлик билан, яъни умумий ҳолсизлик ривожланади.
3. Атакциялар деярли барча ҳолларда кузатилади. Бунда жигар хасталикларида мушаклар тонуси экстраперамид хилида ошади. Буйрак ва гипер осмоляр комаларда мушакларда локал ёки диффуз мушакларнинг учишлари кузатилади. Бунда орал автоматизм симптомлари мусбат бўлади.
4. Типик эпелептик хуружлар
5. Ихтиёрсиз ҳаракатлар бўлиши психик ҳаракатларни ўзгариши билан кечади. Бунда астериксез – ўзига хос гиперкенизнинг ўтиб кетувчи тримори билан намоён бўлади.
6. Нафас ритмининг бузилишлари хосдир. Бу метаболизм бузилишларига қараб кузатилади.
7. Зрачковая реакциялар энцефалопатияга хосдир. Беморлардаги ёруғликка қорачиқнинг реакцияси сақланиб қолиши чуқур команинг нафас ритми бузилиши ва мушаклар гепотонияси билан кечса ҳам бу функционал ўзгаришни билдиради.