Tibbiyot Oliy o'quv yurtlari uchun o'quv adabiyoti

O’TKIR REVMATIK ISITMA

Revmatizm (o’tkir revmatik isitma) - yurak-qon tomir va tayanch-harakat apparatidagi biriktiruvchi to’qimaning tizimli yallig’lanishli shikastlanishi. Revmatizmda qar qanday a'zo va tizimlar: miya, buyrak, jigar va boshqalar buzilishi mumkin. Revmatizmning birinchi xuruji asosan bolalik yoshida (7-15 yosh) va ospirin yoshida sodir bo’ladi. Revmatizm yurak-qon tomir kasalliklari bilan kasallanish umumiy strukturasi va ular oqibatidagi o’lim ichida ahamiyatli o'rinni egallaydi. Ko’pgina rivojlanayotgan mamlakatlarda yurak revmatik kasalligi yurak-qon tomir kasalliklari hollarining qariyb yarmini tashkil qiladi. Revmatizm bilan kasallanish iqtisodiy rivojlangan mamlakatlarda hozirgi vaqtda 100 000 aholi soniga 5 tadan kam bo’lmagan sonni, kam rivojlangan mamlakatlarda esa - 100 000 aholiga 27-100 tani tashkil etadi.

Etiologiya va patogenezi. Epidemiologik, klinik kuzatuvlar, mikrobiologik, immunologik va eksperimental tadqiqotlar ma'lumotlari natijalari streptokokkli burun-halqum infeksiyasining (A guruhi β-gemolitik streptokokki) revmatizm bilan aloqasini ko’rsatadi. Revmatizmning streptokokkli etiologiyasi hisoblanadi: revmatizm xurujidan oldin streptokokkli infeksiya (angina, faringit); b-gemolitik streptokokk A guruhi ORK paytida revmatizm bilan kasallanishning zorayishi; streptokokkli antitelolar (ASL, ASG, ASK) titri oshishi; streptokokkga qarshi

profilaktika va streptokokli infeksiya o’choqlarini faol davolashdan keyin revmatizm bilan kasallanishning va uning residivlarining keskin kamayishi.

Revmatizmning streptokokkli etiologiyasi uning "klassik" shakllari uchun xos, ular o’tkir kechadi va jarayo’nga bog’imlar qosqilishini o’z ichiga oladi. Revmatizmning residivlanuvchi va davomli kechuvchi shakllari bilan streptokokk orasida deyarli bog’liqlik yo’q. Oxirgi shakllarda kechuvchi revmatizmda streptokokk antigenlari oshishi kuzatilmaydi, revmatizm residivlarini bisillin profilaktikasi samara bermaydi. Shu sababli streptokok infeksiyasining revmatizmning latent, residivlanuvchi kechishidagi roli istisno qilinmoqda. Revmatizmning bu shakllarida allergik, infeksion-toksik yo’ki virusli eitologiyasi taxmin qilinmoqda. Kasallik rivojlanishida ahamiyatli orinni a'zoizmning streptokok infeksiyasiga bo’lgan individual sezuvchanligi tutadi, bu holat gumoral va hujayra immunitetidagi determinirlangan oqarishlar bilan bog’liq. Kasallikka bo’lgan irsiy moyillik alohida ta'kidlanadi. "Revmatik oilalar" degan tushuncha bor, bularda kasallanish soglomlarga nisbatan 2-3 marotaba yuqori. Ushbu kasallik irsiy tarqalishi aniqlangan - poligen. Revmatizm patogenezi murakkab va ko’pincha aniq emas. Uning rivojlanishida allergiyaga ko’proq orin beriladi. Bu haqida revmatizm klinik-anatomik xususiyatlarining zardobli kasallik, eksperimental allergiya bilna bir xilligi, kasallikning qator nospesifik ta'sirlar natijasida residivlanishi, allergiyaga qarshi vositalarning antirevmatik ta'siri guvoqlik beradi.

Keyinchalik jarayo’nga autoallergik mexanizmlar qosqiladi. Sensibilizasiyalovchi agentlar (streptokokklar va ular parchalanishi mahsulotlari, viruslar, nospesifik allergenlar) yurakdagi allergik yalliglanishga olib kelishi mumkin, keyin uning antigistamin komponentlari o’zgarishiga va ularning autoantigenlarga o’tishiga olib keladi va autoimmun jarayon yuzaga chiqadi. Streptokokk ko’pgina hujayra va hujayradan tashqi moddalarni ishlab chiqaradi, ular fermentativ va toksik xususiyatlarga ega (streptolizinlar, streptokokkli proteinaza, dezoksiribonukleaza, muko’peptidlar - "endotoksinlar" va boshq.). Ularning hammasi ifodalangan kardiotoksik ta'sir qiladi. Revmatizm patogenezida katta ahamiyatga ega bo’lgani hujayra membranasi M-proteini, streptolizina S va O; muko’peptidlar ta'siridir. Revmatizm patogenezining autoimmun giptezasi streptokokk A guruhi antigenlari bilan miokard to’qimasi komponentlarining immunologik bog’liqligi bilan tushuntiriladi. Revmatizmda ko’pchilik qo’llarda yurak to’qimasi bilan reaksiyalashuvchi antigenlar aniqlanadi, jumladan ham miokard antigenlari, ham streptokok membranasi antigenlari bilan reaksiyaga kirishuvchi antitelolar. Revmatizmda autoimmun jarayonlar rivojlanishiga dalil sifatida biriktiruvchi to’qima antigen komponentlariga - struktur gliko’proteinlar, proteoglikanlar, biriktiruvchi to’qimaning suvda eruvchi komponentlariga nisbatan gumoral va hujayraviy immunitet buzilishi qaraladi. Revmatizmda qon immunokomponent hujayralari disbalansi kuzatiladi; umumiy limfositlar miqdorining oshishi; aylanib yuruvchi immun komplekslar, immunoglobulinlar sathining siljishi. Revmatizmda morfologik biriktiruvchi to’qimaning davriy o’zgarishlari yuzaga chiqadi: mukoid bo’kish, fibrinoid o’zgarishalr, nekroz, hujaayra reaksiyalari (limfositlar va plazmositlar bilan infiltrasiyalanish, Ashoffa-Talalaev granulemalarining hosil bo’lishiga), skleroz. Revmatik jarayon odatda sklerozirlanish bilan tugaydi. Jarayon chegaralanishi yo’ki qayta tiklanishi haqida faqat mukoid bokish paytidagina aytish mumkin. Revmatizmning residivlanuvchi kechishida hosil bo’layo’tgan biriktiruvchi to’qimadagi o’zgarishlar skleroz joyida kamdan-kam hollarda lokalizasiyalanadi, jarayo’nga yangi-yangi biriktiruvchi to’qima joylari qo’sqilib boradi. Revmatizmning klinik manzarasi juda ham xilma-xil, birinchi navbatda jarayonning o’tkirligiga, ekssudativ, proliferativ hodisalar, a'zo va tizim shikasltlanishi xususiyatiga, bemorning tibbiy yo’rdamga murojaat hilgan vaqtiga va oldingi davolashga bog’liq. Tipik hollarda revmatizmning birinchi xuruji boshidan o’tkazilgan o’tkir yo’ki suruknali streptokokkli infeksiya (angina, faringit, ORK) hozishidan 1-2 haftadan keyin boshlanadi. Revmatizm residivlari interkurrent kasalliklarda yo’ki ulardan keyin boshlanadi, operativ aralashuvlar, asab-ruhiy va fizik yuklamalar ham revmatizm boshlanishiga sababchi bo’lishiga mumkin.

Revmatik jarayon rivojlanishida 3 ta davr ajratiladi:

Birinchi davr (1 haftadan 3 haftagacha) simptomsiz kechadi yo’ki yengil artralgiya bo’ladi. Teri qoplamalari rangparligi, tana qaroratining subfebrilligi, EChT oshishi, streptokkkli antigenlar (ASL-0, ASG, ASK) miqdori oshishi, EKG o’zgarishlari kuzatilishi mumkin. Ushbu davrda a'zo tizimning infeksion agentdan keyingi immunologik qayta qurilishi sodir bo’ladi. Bu davr aniqlanganda faol davolash-tashxisiy tadbirlar natijasida kasallik rivojlanishini oldini olish mumkin bolar edi.

Ikkinchi davr kasallikning shakllanishi bilan namoyon bo’ladi va poliartrit yo’ki artralgiya, kardit yoki boshqa a'zo va tizimlar shikastlanishi kuzatiladi. Bu davrda laborator, biokimyoviy va immunologik korsatkichlar o’zgarishi kuzatiladi, mukoid bokish va fibrinoid buzilish paydo bo’ladi. Kasallikni o'z vaqtida aniqlash va davolash toliq sohayishga olib kelishi mumkin (kasallik boshlanishining birinchi 1-7 kunlarida tashxis qo’yilganda).

Uchinchi davr - bu qayta revmatizmning turli-tuman klinik korinishlari mavjud davrdir, bunda kasallikning latent va residivlanuvchi shakllari bo’ladi. Revmatizmning birinchi hujumida, uning o’tkir kechishida va jarayo’nga bo'g’imlar qosqilib kelganda bemor kasallik boshlanishining nafaqat kunini balki boshlanish soatini ham aniq ayta oladi. Bunday qo’llarda kasallik tana harorati subfebril yoki febril korsatkichlarigacha kotarilishi (38-40°S), qaltirash va bog’imlardagi keskin, kuchli ogriqlar bilan boshlanadi. hansirash paydo bo’ladi (yurak shikastlanishi hisobiga). Bunday klinik manzara bolalarda va erkak jinsidagi yosh odamlarda tez-tez kuzatiladi. Oxirgi 15-20 yilda revmatizm klinik manzarasi ancha o’zgardi: birlamchi-surunkali shakllari, latent yo’ki tez-tez residivlanuvchi, yurak shikastlanishi bilan kechadigan turlari paydo bo’ldi. Bunday holatlarda umum qabul qilingan terapiya kasallik kechishi va prognozini ozgartirmaydi. revmatik jarayonning kam simptomli kechishi aniqmas klinik simptomatika bilan kechadi, ya'ni holsizlik, fizik faollikning kamayishi, fizik yuklamalardan keyingi hansirashlar, subfebril yoki normal harorat bilan, tez ta'sirchanlik, uyqu buzilish. Revmatizmning bunday kechishi katta diagnostik xatoliklarga olib keldai va kasallikni kech aniqlashga olib keladi. Lekin yodda tutish lozimki, revmatizmning latent kechishi qaytalama revmokarditga tegishli va birlamchi revmatik jarayonda kam uchraydi. Yurak zararlanishi revmatizmda yetakchi sindrom hisoblanadi. Yaqqol yurak o’zgarishlarisiz revmatizm kam uchraydi. Revmatik jarayon endokard va perikardni zararlashishi mumkin, lekin ko’pincha endomiokardit tipida rivojlanadi. Klinik korinishi yurakning u yoki bu qavatida yalliglanish jarayonining ustunligiga bog’liq. Revmatik miokardit, endokardit yoki perikarditga xos belgilarni amaliyotda ajratish qiyinligi sababli "revmokardit" termini qo’llaniladi, uning negizida revmatik jarayon natijasida mio- va endokardning birga zararlanishi yotadi, bu ko’pincha revmatizmning birinchi hujumida uning boshlanishidan birinchi haftalarida kuzatiladi. qiyinchiliklariga qaramasdan jarayon joylashishini aniqlash maqsadga muvofiqdir.