Тема №2 Раневая инфекция. Сепсис

Наличие местных условий для развития инфекции является важным фактором, без которого бактериальное загрязнение, как правило, не переходит в инфицирование. Присутствие в ране некротических тканей, кровяных сгустков, инородных тел способствуют ее развитию. Так, при наличии в ране бактериально загрязненных инородных тел пороговое значение микробного числа снижается в 10 и более раз (со 100 000 до 10 000). Недостаточная иммобилизация при транспортировке пострадавшего приводит к дополнительному травмированию тканей, вызывая расширение зоны некроза, увеличение гематом, ухудшение микроциркуляции тканей. Недостаточная аэрация раны, наличие боковых ходов и слепых карманов, особенно характерных для огнестрельной раны, способствует развитию анаэробной инфекции. Все это лишний раз подчеркивает необходимость своевременной и полноценной первичной хирургической обработки для профилактики развития раневой инфекции.
Большое значение имеет и состояние кровоснабжения поврежденных тканей, так как именно с током крови в очаг повреждения транспортируются клеточные элементы, биологически активные вещества, формирующие иммунологическую реакцию организма, направленную на инактивацию и отторжение чужеродных антигенов. Это объясняет тот факт, что в хорошо кровоснабжаемых зонах (лицо, кисти рук) нагноение ран происходит значительно реже. В то же время, при оказании помощи пострадавшим в катастрофах нередко с целью остановки наружного кровотечения на довольно длительное время накладывается жгут. Это приводит к нарушению кровоснабжения дистальных отделов, развитию ишемии тканей, снижению их жизнеспособности, а, значит, создает благоприятные условия для развития раневой инфекции. Поэтому раннее снятие жгута может рассматриваться в том числе и как мера профилактики нагноения ран.
Влияние общего состояния организма проявляется прежде всего при выраженных нарушениях микроциркуляции в тканях (гиповолемические расстройства, централизация кровообращения при тяжелом шоке), а также угнетении общих иммунных реакций организма: алиментарные нарушения, хронические соматические заболевания, радиационные и химические поражения, нервное истощение и др. Сочетание повреждения тканей с шоком снижает пороговое значение микробного числа до 1000 в 1 г ткани, а с радиационными поражениями в период разгара лучевой болезни — до 100.
Патогенез
Механизм развития раневого процесса весьма сложен и до сих пор является предметом пристального внимания и изучения морфологами, микробиологами, иммунологами, клиницистами. Его первый период, определяемый как расплавление некротизированных тканей и очищение от них раневого дефекта, можно в самых общих чертах представить следующим образом. При повреждении естественных наружных барьеров (кожи или слизистой оболочки) и проникновении микроорганизмов в рану в действие вступают защитные механизмы клеточного (Т-лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги) и гуморального (В-лимфоциты) иммунитета. При этом факторы клеточного иммунитета фагоцитируют микробные тела и некротические ткани, очищая рану. В это время в области краев раны формируется грануляционный вал, препятствующий распространению инфекции на окружающие ткани. Если недостаточность защитных сил организма не позволяет надежно отграничить рану, это может привести к генерализации инфекции.