|
Хомиладорларда темир танқис анемияни даволаш ва профилактика
Профилактика мақсадида анемия келиб чиқиш хавфи бор хомиладорларда кунига
ўртача бир таблетка темир препарати 4 - 6 ой давомида хомиладорликнинг 14 - 16 хафтасидан бошлаб, 2-3 хафталик курслар, 14 - 21 кун танаффус билан 3 - 5 курс ўтказилади. ЖССТ тавсиясига кўра хамма хомиладорлар II ва III триместри ва лактациянинг биринчи 6 ойи давомида темир препаратлари ичишлари керак. Гемоглобин миқдори терапиянинг 3 хафтаси охирига бориб ошади, қизил қон кўрсаткичлари 5 - 8 хафта даволангандан сўнг нормаллашади.
Перорал препаратларни қўллаш хомиладорларда мақсадга мувофиқ, парентералига нисбатан чунки турли ножўя таъсирлар келиб чиқиши мумкин. Бундан ташқари перорал препаратлар темир сўрилишини кучайтирувчи моддалар (цистеин, аскорбин кислота, янтар кислота, фоли кислота, фруктоза) тутади. Препаратларни овқат вақтида ичиш ножўя таъсирларни камайтиради. Лекин озиқ моддалардаги баъзи моддалар (фосфор кислота, фитин, танин,
кальций тузлари), хамда баъзи медикаментлар (тетрациклин қатори антибиотиклари, альмагель) бирга қўлланилганда организмда темирни сўрилиши пасаяди.
Врач шунингдек, даволаш эффектини зардобда трансферрин ва ферритин миқдорига қараб назорат қилиши керак.
ЖССТ экспертлари 2 - 3-ой даволангач организмда гемоглобин ва эритроцит миқдори нормаллашгач қўлланилган дозани ярми миқдорида 3 ой давомида ичишни тавсия қилади.
Сурункали касалликлар анемияси (СКА)
Тарқалганлиги бўйича ТТА кейин 2 ўринни эгаллайди.
СКА инфекция, яллиғланиш, неоплазияси бор беморларда келиб чиқувчи анемия бўлиб, 1-2 ойдан кўп давом этади. СКА оғирлик даражаси асосий касалликка боғлиқ. Анемиянинг асосий белгиси зардоб темири кам (гипоферремия) лекин ретикулоэндотелиал системада
захираси етарли. Этиологияси сурункали касалликлар: (1) инфекциялар (ўткир ва сурункали) – вирусли, ВИЧ, бактериал, паразитар, замбуруғли; (2) ўсмалар – гемобластозлар, солид ўсмалар; (3) аутоиммун касалликлар – ревматоид артрит, системали қизил волчанка ва б. бириктирувчи тўқима касалликлари, васкулитлар, саркоидоз, ичакни сурункали яллиғланиш касалликлари;
трансплантатни сурункали битмаслиги; (5) буйрак сурункали касалликлари. Анемия патогенезида бир қанча факторларни бирга келиши кузатилади: (1) эритроцитлар хаёт муддати бироз қисқарган; (2) ретикулоэндотелиал система хужайраларида темирни секвестрацияси юз бериб, организм темирни эффектив утилизация қила олмайди (ретикулоэндотелиал хужайралардан хужайра ферритининиэритробластларга ўтиши блокланиши мумкин); (3) эритропоэтин миқдори етарлича эмаслиги (эритропоэзни
сусайиши) анемия даражасига нисбатан. Замонавий назарияларга кўра, анемия асосида иммун тизимга боғлиқ механизм ётади: цитокинлар (интерлейкин–1, ўсма некроз фактори, интерферонлар ва б.) ва ретикулоэндотелиал система хужайралари темир гомеостази, эритроид ўтмишдошлар пролиферациси, эритропоэтин продукцияси ва эритроцитлар хаёт давомийлигида ўзгариш чақиради. Охирги йилларда темир алмашинувида қатнашувчи медиатор, гепсидин топилган. Яллиғланиш жараёни бўлганда гепсидин концентрацияси 100 баробар ошиши мумкин. Гепсидин жигарда темир запаси ошишига жавобан секрецияланади. Бунда гепсидин меъда-ичак трактидан темир сўрилишини блоклайди ва макрофаглар томонидан темир молекуласини боғлинишига олиб келади, улар ретикулоэндотелиал система бир қисми хисобланади. Қатор холларда липидларни пероксидли оксидланиши активланишида темирни ноэритроид хужайралар ва бактериялар томонидан ишлатилиши кузатилади.Сурункали буйрак касаллиги бор беморларда СКА келиб чиқишида эритропоэтин ишлаб чиқарилишини камайиши ва уремик токсинларни антипролифератив таъсири ётади. Бундан ташқари, сурункали буйрак етишмовчилигининг терминал босқичида гемодиализ олувчи беморларда сурункали иммун активацияси келиб чиқиши мумкин, иммун система хужайраларини активацияси диализ мембранаси билан контакти натижасида ва инфекция кўпроқ
бўлишидан, бу темир алмашинуви бузилишига олиб келади. Қон суртмасида нормал эритроцитлар топилади. Фақат баъзи холларда гипохромия кузатилади. Микроцитоз беморларни 1/3 қисмида учрайди. Лейкоцитоз кузатилади. Суяк кўмигида сидеробластлар миқдори ошган. Зардобдаги темир концентрацияси, трансферрин ва зардобни умумий темир боғлаш хусусияти кўпгина беморларда анчагина паст. Шу билан бирга яллиғлинишни билвосита индикатори -ферритин концентрациясинормал ёки юқори. С
реактив оқсил миқдори ошган. Даволаш шу холатни келтириб чикарган касалликни даволашдан бошланиши керак, темир препаратлари ноэффектив. СКА даволашда қўлланувчи асосий препарат бу синтетик эритропоэтин. Унинг асосий иши – эндоген эритропоэтин ўрнини тўлдириш, СКАли беморларда етарлича у етарлича ишлаб чиқарилмайди (эндоген эритропоэтин концентрациясини даволашни бошлашдан олдин ўлчаш лозим, агар унинг концентрацияси
mU/mlдан ошса, синтетик эритропоэтин қўллашдашдан эффект катта бўлмайди). Эритропоэтинни тери остига 100–150 UI/кг дозада тери остига хафтасига 3 маротаба юбориш зарур. Охирги йилларда хафтасига 4000 UIтери остига юбориш қўлланилмоқда. Агар 12 хафта ишлатилганидан сўнг гемоглобин ошмаса, эритропоэтин инъекциясини тўхтатиш керак.
Do'stlaringiz bilan baham: |
