Таьлимнинг техналогик модели

Сурункали миелолейкоз (СМЛ) миелопролифератив касаллик бўлиб, патологик полипотент ўзак ҳужайраларнинг клонал ўзгариши билан характерланади ва улар махсус хромосом аномалияга эга (Phхромосома).
Донне 1839 йилда лейкемик ҳужайраларни курганини эълон килган булса, фак,ат 1877 йилда Эрлих томонидан биринчи марта паноптик к.он дужайраларини буяш ихтиро этилганидан, Негели томонидан миелобласт аниклангандан сўнг Вирхов, Беннет, Неумани ва бопщалар ёзиб утган сурункали миелолейкоз мустак.ил касаллик сифатида уз урнини топди.
Сабаби. Хамма лейкозларнинг келиб чикиши тугри сидаги назариялардан бу лейкознинг келиб чикишда генетик, яъни хромосомадаги генларнинг ўзгариши аник,рок, курсатилган. Жумладан, Филадельфиялик олимлар бундай беморларнинг кариотипларини урганиб няни аник,лаб, буни лейкознинг келиб чикиши билан боглаганлар. Шунинг учун беморлар кариотипида бир елкаси к,иск,а холда топиладиган 21 соматик хромосо­ма филадельфия хромосомаси ёки маркер хромосома, яъни сурункали миололейкозга хос хромосома, деб эълон килинган. хакикатдан хам генетик текширишлар бундай беморларнинг кариотипида узгарган хромосоманинг борлигини курсатади.
Патогенези. Мазмунан тугма ёки орттириш натижасида досил булган 21 маркер хромосоманинг заифлиги натижасида ҳужайраларда, шу жумладан илик ҳужайраларида хам, нормал кимёвий, х.аётий жараёнлар узгариб уларнинг кўпайиш, етилиш хислатларининг бузилишига олиб борса керак.
Мисол тарик.асида биз уз кўзатувларимиз натижасини келтирамиз. Сурункали миелолейкоз билан касалланган беморларнинг ядроси сегментлашган нейтрофил лейкоцитларида фермент фосфомоноэстераза ёки ишк.орий фосфатаза фермента, касаллик авж олган даврда жуда пасайиб кетиб, деярли аникланмайди. Бу эса бемор ҳужайраларида хаёт учун мух.им булган гидролитик, ҳужайра ичидаги . жараёнларнинг бузилиши белгисидир. ҳужайра ичидаги гидролитик жараёнлар­нинг бузилиши эса, уз навбатида бошк.а ҳужайранинг х.аётига тегишли кимёвий жараёнларнинг бузилишига олиб келиши мук.аррар. Натижада, юк.орида зикр этилган миелоид гиперплазия билан иликдаги гранулоцитлар илдизидан чикувчи ҳужайралар етилмайди. Гиперплазидан. ташк.ари, лейкознинг бу турида х.ам кимиёвцй анаплазия, метаплазия ва гетеротопик қон хуж а й р а л а ри хосил буладиган жойларнинг пайдо бўлиши аникланган.
СМЛ да миелоид қатор эрта ҳужайраларининг кучли бошкарувсиз булиниши кўзатилади

• 
  СМЛ лейкозларнинг 1520% ини ташкил қилади.
  

СМЛ клиникаси.

• 
  Сурункали, прогрессив ва бласт фазалари фаркланади
  

• 
  Анемия: умумий холсизлик, бош оғриши, бош айланиши, тез чарчаш, иш қобилияти пасайиши, кўз олди тиниши безовта қилади
  
• 
  Гепатоспленомегалия: ўнг ва чап қовурға остида оғирлик
  
• 
  Интоксикация: кўп терлаш, озиш, ҳарорат ошиши, диспептик ўзгаришлар
  
• 
  Суякларда оғрик.