Структура и функции белков и пептидов

Гормон роста (СТГ) 
—
 
опосредует свое действие через 1-ТМС-рецепторы по описан-
ному выше механизму. Срочный эффект СТГ (инсулиноподобный), реализуемый посред-
ством IGF, проявляется в усилении липогенеза и гликолиза. Продолжительное действие СТГ, 
напротив, активирует липолиз и глюконеогенез, снижает поступление в клетку глюкозы, но 

---

107 
усиливает транспорт аминокислот, активность ДНК-полимеразы, синтез белков в костях, 
хрящах, внутренних органах. Патология проведения гормонального сигнала: синдром Ларо-
на – дефект рецептора к СТГ, африканские пигмеи — пострецепторное нарушение передачи 
сигнала. 
Лактогенный гормон (пролактин) —
также связывается с 1-TMS-рецептором и 
передает сигнал аналогично СТГ. Пролактин — это анаболический гормон, усиливающий 
синтез лактальбумина, казеина, триацилглицеролов, фосфолипидов и снижающий экскрецию 
воды. Пролактин стимулирует иммунозащитные реакции, удлиняет лютеиновую фазу мен-
струального цикла, тормозит овуляцию и наступление беременности, путем взаимодействия 
с рецепторами к пролактину в клетках Лейдига регулирует в них синтез тестостерона. 
ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 
В основе структуры данных гормонов лежит тирониновое ядро, состоящее из двух 
конденсированных молекул L-тирозина, иодированное 3 или 4 атомами йода. В фолликулах 
щитовидной железы образуются 2 основных гормона: Т
3
(3,5,3'-трийодтиронин)
 
и Т
4
 
(3,5,3',5'-тетрайодтиронин).
Поступление I
-
в ЩЖ происходит при помощи Na
+
/I
-
симпорта, для которого исполь-
зуется энергия Na
+
/K
+
-АТФазы. Далее тиреопероксидаза
 
катализирует окисление иодид-иона 
и присоединение иода к остаткам тирозина тиреоглобулина с образованием моно- и дийод-
тирозинов, которые далее конденсируются, приводя к формированию Т
3
и Т
4.
 
При этом мо-
лекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где накапливаются; секреция 
гормонов происходит при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток
.
В периферических тканях Т
4
превращается в более метаболически активный Т
3
под 
действием селенсодержащей 5'-дейодазы. В плаценте работает 5-дейодаза и образуется ма-
лоактивный rТ
3, 
что является механизмом защиты плода от
тироксина матери. 
Тиреоидные гормоны действуют на внутриклеточные рецепторы II класса по описан-
ному выше механизму. Результатом является активация таких генов синтетазы жирной кис-
лоты, малик-фермента, фосфоенолпируват карбоксикиназы, белков разобщения окислитель-
ного фосфорилирования, гормона роста, и в то же время, ингибирование генов пролактина, 
ТТГ, тиреолиберина.
Биологическим ответом организма на действие тиреоидных гормонов является