1.илк хлороз раит пор. Факат кизлардагина учрайди. Этиологияси етарлича урганилмаган ирсий факторлар хусусан темирнинг тугма етишмовчилиги ташки мухит омиллари-овкатланиш инфекцион касалликлар ахамиятга эга.
Патогенези.темирни ассимияция ва диссимиляция жараёнларининг бузилиши, гемосидероз ривожланишига олиб келади.
Периферик кон куриниши. Микроцитоз ва кескин гипохромия, яъни гемоглобинин микдорини сезиларли пасайиши ёки хар бир эритроцитда гемоклобин микдорининг камайишидир. Огир холатларда гемоглобин 20-30% гача камаяди. Касаллик натижаси купрок хайрли.
2.Кечки хлороз-аёлларда 32-45 ёшлар орасида баъзан климактерик давр бошланишидан олдин учрайди ва факат ирсий гормонал хисобланади. Кечки хлорозининг типик симптомлари булиб, озикланиши узига хос бузилиши хисобланади (сочлар, тугма тутам булиб синувчанлиги юзага келади, натижада уларнинг юзаси боглик булиб булиб колади).
Периферик кон куриниши.Илк хлороздаги каби булади лекин гипохромия купрок намоён булади.
3.ахлоридрия темир етишмовчилиги анемиялари асосан аёлларда кузатилади эркакларда 15-20% холларда учрайди.
Анемия хлораанемиянинг шартли силлик томини булибгина колмай камконликнинг бу шакли патогенезида етакчи фактор булиб хисобланади.
Периферик кон куриниши. Хлороздаги кон куринишига ухшайди лекин гипохромия унчалик намоён булмаган ва эритроцитлар томонидан макроцитар силжиш куринади.
4.симптоматик хлораанемия аник этиологик фактор (энтероколит, ошказон резекцияси, гепатит) фонида ривожланади, бу темир резорбцияси бузилиши Билан боглик гипосидероз холатига олиб келиши мумкин.
2.В12 етишмовчилигини анемиялари. Ёмон сифатли камконлик (синоним, перницоноз анемия, Адисон-Бирмер касаллиги идиопатик анемия). Этиологияси ва патогенези. Пернициоз анемияни 1871 йилларда биринчи бор таърифлаганда унинг ривожланишини ошказондаги атрофик узгаришларга богланган унинг сабаби сифатида ошказон анемиясига боглик холатидаги овкатланишнинг бузилиши деб тахмин килинган. Лекин Майнот ва мерфи (1926)ларнинг пернициоз Билан огриган касалларни хам жигар Билан даволашдан олган ёркин натижаси Билан шу нарса аникландики беморларни шу йул Билан даволанганда уларнинг конида ёш эритроцитлар шакли ретикулцитларнинг сони купайгани аникланган. Ушбу натижалар асосида шундай хулосага келиндики, хам жигар, суяк кумигининг бузилган кон яратиш вазифасини нормоллаштирувчи хусусиятига боглик холда ремиссия булади. Касатл (1929 йил) пернициоз анемия Билан ориган бемирларга сог одамнинг ошказон шираси Билан ишлаб берилган мол гушти Билан даволаш натижасида реммисиясига эришди.
Алохида берилган гуштдан ва ошказон шарбати бериш натижасида беморнинг холати яхшиланади. Ундан ташкари перницоз анемия Билан огриган беморларга ошказон шираси Билан ишлов берилган гуштни бериш хам натижа бермади. Бунинг асосида олим шундай хулосага келдики одам ошказон шиллик пардаси махсус ички фактор ёки антианимик фактор Билан узаро таъсир этиб, нормал кон яратишучун зарур булган фаол “гепопоэтик” моддани юзага келтиради. Глосснинг текширишлари шуни курсатадики ички фактор гастрому попротеидан иборат булиб ошказон фундакл безларидаги париетал хужайралари томонидан ишлаб чикарилади. Ташки факторга келсак у витамин В12 очилгандан кейин шу нарса маълум буладики витаминнинг тоза кристалл препарати парентерал юборилганда пернициоз анемияни даволашда анча фаолли курсатади. Уни пернициоз анемия Билан огриган беморлардан олинган метоболик суяк кумиги культурасига кушилганда бу культура нормобластик культурага айланиши кузатилади.
Бунинг барчаси кон яратилиши нормоллаштириш учун махсус учинчи мода талаб этилмаслиги В12 нинг сурилиши жараёнида иштирок этишдан иборат. Хозирги замон илмий карашларга кура ташки фактор ва гемопоэтик мода бир хил яъни иккаласи хам внт В12дан иборат. Глосс ва унинг ходимлари томонидан ишланган В12 ни кузатилишлари шуни курсатадики гастромикопротеин (ички фактор) вит В12 билан (ташки фактор) тургун булмаган брикма хосил килади. Ичак бареридан утишда вит В12 гастромупороткиндан ажралади ва шиллик пардаси хужайраларида худи шундай тургун булмаган вит В12 акцентор Билан бирлашади, ичакнинг каппиляр томирларга утиб вит В12 акцентордан ажралади ва плазма оксили глобулин Билан богланади (вит. В12 трансферритин Билан) ва вит В12 протеин комплекси куринишида жигарда тупланади ва у ерда 3 ойгача сакланади. Глобулин Билан богланган вит. В12 жигарда ушланиб колмайди ва организмда антидик богланмаган В12 сийдик Билан чикади, яни хал этилмаган масала борки вит В12 суяк кумигига бевосита таъсир этадими ёки унинг кон хосил булишига таъсири мураккаброк йул Билан кечадимси. Вит В12 жигарда фалот кислотасини активлаб фолин кислотасининг Яна хам активрок шаклига олиб келади ва бу мода бевосита суяк кумигига таъсир курсатади деган таклиф мавжуд. Бир катор муаллифларнинг фикрига, вит В12 кандайдир “коныогаз” сингари яъни фалот кислотани ноактик гурух коныогатлар Билан богини узадиганфермент булиб бунинг натижасида фолин кислотаси ажралиб чикувчи модда хисобланади. Ошказон ширасида мукопротеин (гастромукопротен)нинг булмаслиги, вит В12 ни овкат махсулотларидан ажратиб олинмаслигига ва организм томонидан узлаштирмаслигига натижасида эса кон хосил булиш жараёнлари бузилишига олиб келади. Шундай килиб замонавий тасаввурларга кура пернициоз анемик синдром вит В12 авитаминози, Адиссон-Бирмер касаллиги эндоген В12 авитаминози сифатида каралиши лозим. Вит В12 етишмовчилиги камконлиги ошказоннинг фундал фактории гастромукопротелининг ишлаб чикариши тухтамайдиган хар кандай холатда юзага келади. Бундай холатлар ошказон шиллик пардасининг, полинозларда, усмаларда кузатилиши мумкин.
