Sabirova rixsi abdukadirovna yuldashev nosirjon muxam edjanovich

Qandli diabetning kechki asoratlari biokimyosi. 
Qandli 
diabetning kechki asoratlari eng avvalo qon tomirlar zararlanishi 
bilan bog‘liqdir (diabetik angiopatiya). Eng kokp uchraydigan 
asoratlar — diabetik nefropatiya va diabetik retinopatiya. Ular 
sekin, bir necha y illa r davomida rivojlanadi. Ularning asosiy sababi 
giperglyukozem iyadir. Bu asoratlaming rivojlanish ehtim olligi va 
rivojlanish tezligi bemordagi okrtacha giperglyukozem iya darajasiga 
to‘ g ‘ridan-to‘g ‘ri bog‘ liq bo‘ ladi.
Oqsillarning glikirlanishi. 
Diabetda to‘qimalaming zararlanish 
mexanizmlaridan biri oqsillarning glikirlanishidir. Bu nofermentativ 
reaksiya bo‘ lib, glyukoza oqsillarning erkin am inog‘ruhlari (Liz, 
Arg, N-uchidagi aminokislota) bilan birikadi:
322

---

Dastlab noturg‘un aldimin hosil bo‘ ladi, so‘ngra u nisbatan 
turg‘un bo‘ lgan boshqa birikmalar, xususan, ketoaminga aylanishi 
mumkin. Ular glikirlanishning dastlabki mahsulotlari deb ataladi. 
Bu jarayon natijasida oqsilning funksiyasi buziladi, chunki oqsil 
molekulasining zaryadi, konformatsiyasi o‘zgaradi, aktiv markazi 
bloklanadi. Glyukozillanish sekin boruvchi reaksiya, sog‘ lom 
odamdajuda oz miqdorda glikozillangan oqsillar aniqlanishi mumkin. 
Giperglikemiyada reaksiya sezilarli darajada tezlashadi. M asalan, 
bemorda glikirlangan gemoglobin - (HbAlc) 2-3 hafta ichida 2-3 
barobar ortadi. Oqsillam ing glikozillanish darajasi bir xil bo‘ lm aydi, 
bu oqsilning yangilanish tezligiga bog‘ liq. Sekin yangilanadigan 
oqsillarda aminog‘ruhlaming glikirlanish darajasi ko‘proq bo‘ ladi. 
Bundan tashqari, bunday oqsillam ing uglevod qoldiqlari o‘zgarish- 
largauchrabglikirlanishningoxirgi 
mahsulotlarini 
(GOM) 
hosil 
qiladi. Ular jigarrang, flyuoressirlovchi, ayrim lari yuqori reaksion 
faollikka ega bo‘ lib, oqsillam i qo‘shimcha zararlashi, shu jum iadan, 
oqsil molekulalari orasida ko‘ndalang bog‘ lar paydo qilishi mumkin. 
Sekin yangilanuvchi oqsillarga biriktiruvchi to‘qima, hujayralararo 
matriks va bazal membrana oqsillari kiradi. Ular hujayralararo 
suyuqlik bilan bevosita kontaktda bo; ladi, hujayralararo suyuqlikda 
esa glyukoza konsentratsiyasi qondagi bilan teng bo‘ iadi. Bu 
strukturalarda GOM sog‘ lom odamlarda ham yosh o‘tgan sayin 
to‘planadi, qandli diabetda esa bu jarayon keskin tezlashadi.
GOM-oqsillar makrofaglar tomonidan (GOM-retseptorlar yorda- 
mida) yoki hujayralararo proteolitik sistema tomonidan o‘rtacha 
30 ta aminokislotadan iborat GOM-peptidlarga gidrolizlanadi 
va ular qon oqimiga ham o‘tadi. Diabetik nefropatiya va buyrak 
yetishmovchiligida ulaming qondagi miqdori keskin ortadi. Normada 
bu peptidlar koptokchalarda filtrlanadi, proksimal kanalchalar 
hujayralariga reabsorbsiyalanadi va bu hujayralam ing lizosomalarida 
parchalanadi.
Qandli diabetda arteriya devorlarining zararlanishi tomir devori 
o‘rta va tas qi qavatlandagi oqsillaming, ayniqsa, kollagen va 
elastinning glikirlanishi hisobica ham sodir bo‘ ladi. Kollasen va 
elastin sekin almashinuvchi oqsillar, ulaming glikirlanish tufayli 
zararlangan holatdagilarining to‘planish ehtimoli yuqori. Arteriya 
bo‘ lagini bir necha kunga glyukoza eritmasiga inkubatsiya qilinsa,
323

---

unda. GOM-oqsillar aniqlanadi, arteriyalar elastikligi kamayib, 
mo‘ rtlashib qoladi.
Yaqinda GOM-oqsillardan NFC-1 oqsili aniqlandi. U kollagen 
m olekuialari orasida ko‘ndalang bog‘ lar hosil qilish faolligiga ega 
va ular yosh o‘tgan sayin ko'payib boradi, natijada tomirlaming 
fizik xossalari sezilarli o‘zgaradi.