Руемых цитокинов в ответ на различные индукторы. При печеночной энцефалопатии преобладают т-хелперы типа над клетками типа, что

Известно, что тканевым макрофагам отводится ведущая роль в модуляции иммунного отве-
та. В распознавании антигенов важная роль принадлежит клеткам Купфера и эндотелиоцитам
синусоидов. Доказано существование 3 классов Т-хелперов, различающихся набором синтези-
руемых цитокинов в ответ на различные индукторы.
При печеночной энцефалопатии преобладают Т-хелперы 2 типа над клетками 1 типа, что
проявляется увеличением концентрации ЦИК, иммуноглобулинов классов М, G. Указанные
изменения осложняют течение процесса в печени. Высокая концентрация TNF-α, IL-lβ сочета-
ются с изменениями в интерфероновом статусе. У больных хроническими гепатитами с печеноч-
ной энцефалопатией отмечается снижение продукции IFN-α/β, IFN-γ, повышение сывороточ-
ного интерферона (табл.2).
Высокая активность цитокинов приводит к нарушению процессов захвата гепатоцитами
из крови синусоидов желчных кислот, снижению активности К
+
- N
+АТФ-азы, развитию вну-
триклеточного холестаза. При этом в сыворотке крови повышалось содержание холестерина,
желчных кислот, активности ГГТП, наблюдалось избыточное отложение компонентов
желчи в печеночных клетках.
Полученные данные дают повод рассматривать патогенез печеночной энцефалопатии у
больных с хроническими заболеваниями печени с позиции проявлений печеночно-
клеточной недостаточности, порто-системного шунтирования, морфо-функционального
состояния клеток системы мононуклеарных моноцитов. В настоящее время наиболее рас-
пространенной патогенетической моделью энцефалопатии, связывающей печень и голов-
ной мозг, является «гипотеза глии». Подразумевается, что имеют место избыточная кон-
центрация в крови аммиака, других эндогенных эндотоксинов, которые на фоне печеноч-
но-клеточной недостаточности, порто-системного шунтирования, нарушения активности
клеток мононуклеарных фагоцитов изменяют постсинаптические рецепторы, процессы
нейротрансмиссии, проницаемость ГЭБ, снижают обеспечение нейронов АТФ и в конеч-
ном итоге вызывают клинические проявления печеночной энцефалопатии