Реферат Мавзу: Лейкоцитлар патофизиологияси Тайёрлади: Даволаш №1 факултети. 313- а гр талабаси Мамадиёров Суҳробжон

LEYKOZLARNING ETIOLOGIYASI VA PATOGENEZI

Leykozlaming kelib chiqishida quyidagilar ahamiyatga ega:

1. Ionlovchi radiatsiya.

2. Har xil (ichki va tashqi) kimyoviy mutagen moddalar.

3. О‘sma chaqiruvchi viruslar ta’siri.

4. U yoki bu sababga ko'ra hujayraning genetik apparatishikastlanishi.

5. Immun tizimning shikastlanishi (immunologik nazoratningpasayishi).

Leykozda turli agent ta’sirida mutatsiya hodisasi ro‘y berib, o‘sma (leykoz) hujayralari paydo boiadi. Bu hujayralardan o'z navbatida ko'p lab ularga o'xshash hujayralar kelib chiqadi, ya’ni leykoz hujayralarining avlodi - kloni shakllanadi. Agar mutagen agentlar ta’siri davom etaversa, yangi klonlar ham hosil bo'ladi. Hosil boigan ayrim hujayralar organizm tomonidan bartaraf qilinadi, ammo immune nazoratga sezgir bo'lmagan hujayralar, ayniqsa, eng avtonom rivojlanuvchi hujayralar saqlanadi. Natijada monoklon o'sma (ayrim leykozga), poliklon o'sma (leykozlar guruhiga oid), ya’ni xavfli o'smalarga asos yuzaga keladi. Leykozlarda boshqa o'smalardagidek progressiya (rivojlanish) kuzatilib, u maium qonuniyatlar asosida qator davrlarni o'tadi.

Monoklon va poliklon davrlari.

1. Normal gemopoezning buzilishi. Leykozning asosiy xususiyatlaridan biri shundaki, o'sma (leykoz) hujayralari qon hosil qiluvchi to'qimalarda normal gemopoezni siqib chiqaradi, natijada leykotsitlaming boshqa normal turlari hosil bo'lishi kamayadi. Eritropoez pasayib, bemorda og'ir anemiya yuzaga keladi, trombotsitlar kamayib qon ivishi sekinlashadi, qon ketishi ro'y beradi, anemiya yanada kuchayadi.

2. Blast (yadroli) hujayralarning o'zgaruvchanligi natijasida fermentlaming spetsifikligini yo'qotgan, shakli keskin o'zgargan, turli, asosan blast hujayralar ko'payadi. Metastazlar. Gemoblastozning boshqa turlarida va umuman o'sma jarayonlarida metastazlar (o'smalarning tarqalishi) odatda kasallikning kechikkan davrlarida kuzatiladi. Metastazlarda, chunonchi leykozlarda va ayniqsa, ularning o'tkir turlarida, metastaz kasallikning boshlanishidayoq yuzaga keladi. Ularning o'sma hujayralari qon hujayralaridan (negiz yoki o'q hujayra) va uning yaqin avlodlaridan tashkil topganligi sababli ular osonlik bilan qonga o'tadi. Qonga o'tgan leykoz hujayralari turli a ’zolarda, birinchi navbatda qon yaratuvchi a’zolar boigan to'qima, jigar, taloq, limfa tugunlarida, keyinchalik esa boshqalarda (buyrak, miya pardalarida, ovqat hazm qilish a’zolarida hatto og'iz bo'shlig'idagi to'qimalar va terida) o'mashib, leykemik infiltrat (leykoz proliferatsiyasi)ni yuzaga keltiradi, ya’ni o'smalar hosil qiladi. Bular yuqorida ko'rsatilgan a’zolarning faoliyatiga so'zsiz qattiq zarar yetkazadi.

5. Blast hujayralarning sitostatik moddalarga nisbatan sezuvchanligi yo'qolib bemomi davolash g'oyat qiyinlashadi.

6. Granulo-, monotsito- va limfopoezlarning buzilishi - o'ta ezilish (depressiya) sababli immun reaksiyalar pasayadi (fagotsitoz, antitanachalar hosil qilish va b.). Natijada organizmning infektsiyalarga beriluvchanligi ortadi va autoinfektsiyalar faollashadi. Leykozlarda immunologik boshqarish qobiliyati pasayib, ≪taqiqlangan≫ agressiv klonlar kelib chiqadi. Bular esa autoantitanalar hosil qilish qobiliyatiga ega bo'lib, auto-immun jarayonni yuzaga keltiradi va buning oqibatida organizmning normal tuzilgan hujayrasi va molekulalari yot antigenlarni o'ziniki sifatida qabul qiladi va autoagressiv immun re ak siy a la r rivojlanadi. Leykozlarning bir necha tasniflari bor. Qonning morfologiyasiga qarab quyidagilari farqlanadi:

1. Limfoleykoz - limfotsitar tizimining shikastlanishidan yuzaga keladigan leykoz, uning o'tkir (limfoblastli leykoz yoki limfoblastoz) va surunkali turi mavjud.

2. Miyeloleykoz - miyeloid to ‘qimaning shikastlanishi sababli vujudga keluvchi leykoz. Bu leykozning quyidagi turlari farqlanadi:

a) miyeloleykoz - o'tkir (miyeloblastoz) va surunkali miyeloleykoz;

b) monotsitar leykoz - o'tkir (monoblastoz) va surunkali monotsitar leykoz;

v) eritrotsitar leykoz - o'tkir (eritroblastoz) va surunkali eritrotsitar leykoz (eritremiya yoki Vakez kasalligi);

g) trombotsitar leykoz - o'tkir (megakarioblastoz) va surunkali trombotsitar leykoz.

Avvalari kasallik leykemiya deb atalgan bo'lib, bu ikki ma’no (leykemiya va leykoz) bilan bog'liq bo'lgan. Birinchidan, oq qon tanachalarining k o 'p bo'lishi (oqqonlik) va ikkinchidan, qonga leykemoid hujayralarning o'tishi nazarda to'tilgan. Leykozda keskin leykotsitoz bo'lishi shart emasligi va leykozda eritrotsitlar hamda trombotsitlar bo'lishi mumkinligini nazarda tutib, kasallikni leykoz deb atash to'g'riroq deb topilgan. Leykozning 0‘tkir shakllari hayot uchun, ayniqsa xavfli bo'lib, tez rivojlanadi va bir-ikki oy, hatto bir necha hafta ichida o'limga olib kelishi ma’lum. O'lim sabablari: o'ta og'ir anemiya, leykoz infiltratlarining tarqalib a’zolami shikastlashi, o'sma kaxeksiyasi va ko'pincha immun tizimning sustlashishi natijasida ikkilamchi infektsiyalarning rivojlanishidir. Surunkali leykozlar yengilroq kechib, bemor bir necha yil yashashi, ammo u o'tkir turiga aylanib, tezda o'limga olib kelishi mumkin. O'tkir leykoz odatda surunkali leykozga aylanmaydi. Bu leykozning boshqa kasalliklardan o'ziga xos farqidir. Surunkali miyeloleykoz va limfoleykozlarda quyidagi o'zgarishlar kuzatiladi: Surunkali miyeloleykozda qondagi leykotsitlaming aksariyatini neytrofillar tashkil qilib, bunda yadroning keskin chapga siljishi kuzatiladi. Qonda miyelotsitlar, promiyelotsitlar va hatto miyeloblastlar uchrab, tayoqchasimon yadroli neytrofillar kamayadi. Ko'pincha qonda bir vaqtning o'zida ham eozinofillar, ham bazofillarning ko'payishi (eozinofil-bazofil assotsiatsiyasi) kuzatiladi. Kasallikning boshiang'ich davrlarida anemiya bo'lmasa ham qonda onda-sonda normoblastlar uchraydi. Odatda trombotsitlar soni kam bo'ladi. Keyin anemiya (normotsitar, normoxrom anemiya) yaqqol namoyon bo'ladi, leykotsitlar soni keskin orta boshlaydi (agar leykotsitlar soni 1 mkl qonda 500000 dan ortib ketsa, ulardan hatto tromblar hosil bo'ladi, masalan, o'pka, taloq tomirlarida). Hujayralarda ishqoriy fosfataza fermenti faolliginin pasayishi kuzatiladi.

Surunkali limfoleykozning boshlanishida biroz limfotsitoz (40-50%) kuzatilib, qonda onda-sonda Cumprext tanachalari, ≪soyali≫ yadrosi ezilib ketgan hujayralar uchrashi mumkin. Kasallik avj olganida keskin limfotsitoz (80% gacha, og'ir shakllarida hatto 90% gacha) kuzatiladi, shu bilan birga Cumprext tanachalari ham ko'p uchraydi. Kasallik nisbatan bexatar kechayotgan bo'lsa, limfotsitlarning ko'p qismini (80-85%) kichik va o'rta kattalikdagi limfotsitlar va 5-10% ni prolimfotsitlar tashkil qiladi. Kasalikning og'irlashgan shakli qaytalash ro'y berganda, katta o'lchamli prolimfotsitlar ko'payib, ulaming orasida limfoblastlar ham uchrashi mumkin.

Surunkali limfoleykozda ko'pincha T-limfotsitlar tizimi shikastlanadi va ular ko'payadi. Hujayralarda esterazalar va ishqoriy fosfataza fermentlarining faolligi ortadi. Hujayra sitoplazmasida RNK ko'p bo'lib, u hujayraning yetilmaganligidan dalolat beradi.