Патологик

12.3 
ОҚСИЛ АЛМАШИНУВНИНГ БУЗИЛИШИ 
Аъзо ва тўқималарнинг барча функционал ва органик шикастланишлари 
асосида моддалар алмашинувининг бузилиши ётади. Бу эса касаллик келиб чиқишига 
олиб келади ёки алмашинув патологияси омили сифатида асосий касалликни 
чуқурлаштириши мумкин. Модда алмашинувининг айрим турлари – карбонсув, ёғ, 
оқсил, минерал ва сув – бир бирлари билан шу даражада ўзаро яқин алоқада 
бўладики, модда алмашинувнинг айрим турларга бўлиш сунъий ва шартли 
ҳисобланади, ва бундан мақсад баён қилишни ва тушинтиришни осонлаштиришдир. 
Организмни бир неча манбадан оқсил билан таъминланиши оқсил алмашинувини 
полиэтиологик бўлишига сабаб бўлади. 
Оқсил алмашинувнинг бузилиши бирламчи ёки иккиламчи хусусиятга эга 
бўлиши мумкин. Оқсил алмашинувининг бузилишини энг кўп сабаблардан бири 
миқдор ва сифат жиҳатидан оқсилнинг бирламчи етишмовчилиги ҳисобланади 
(
экзоген). Булар тўлиқ ва қисман очликда экзоген оқсилнинг миқдори камлигига, 
овқатдаги оқсилларнинг биологик қимматининг пастлигига, алмаштириб 
бўлмайдиган аминокслоталар етишмовчилигига (болаларда – валин, изолецйин, 
лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофен, фенилаланин, гистидин, аргинин) 
боғлиқдир.Бир қатор касалликларда оқсил алмашинувнинг бузилиши оқсил 
маҳсулотларининг ҳазм бўлиши ва сўрилишининг бузилиши натижасида 
(
гастроэнтеритлар, ярали колитлар), тўқималарда оқсилнинг юқори даражада 
парчаланиши (Стресс, юқумли касалликларда), эндоген оқсилнинг кўп йўқотилиши 
(
қон кетиш, нефроз, шикастланиш ва оқсил синтезининг бузилиши натижасида 
(
гепатит) келиб чиқиши мумкин. Кўрсатилган бузилишларни оқибатида кўпинча 
манфий азот баланси (овқат билан қабул қилинган азотдан экскретлардаги азот 
миқдорининг фарқи манфий бўлиши) билан кечадиган иккиламчи (ёки эндоген) оқсил 
етишмовчилигиҳисобланади. 
Узоқ давом этган оқсил етишмовчилиги ҳар хил аъзоларда оқсил 
биосинтезининг бузилишини чақиради. Бу эса ҳар хил турдаги алмашинувнинг 
паталогик ўзгаришга олиб келади. Айниқса оқсил етишмовчилиги болаларда оғир 
кечади. 
Овқат билан оқсилнинг етарли миқдорда тушишига қарамасдан оқсил 
алмашинуви бузилиши натижасида ривожланадиган умумий оқсил етишмовчилиги 
шартли равишда қуйидагилар билан боғланган бўлиши мумкин:
1. 
ОИЙ да оқсил парчаланиши ва сўрилишининг бузилиши. 
2. 
Аъзо ва тўқималарга аминокислоталар киришининг секинлашуви. 
3. 
Оқсил биосинтезининг бузилиши. 
4. 
Аминокислоталар оралиқ алмашинувининг бузилиши. 
5. 
Парчаланиш тезлигининг бузилиши. 
6. 
Оқсил алмашинувида ҳосил бўлган охирги моддалар патологияси. 
Оқсил парчаланиши ва сўрилишининг бузилиши 
Овқат ҳазм қилиш йўлларида оқсиллар ичакдаги ферментлар таъсирида 
парчаланида. Бунда бир томондан озиқ таркибига кирувчи оқсил моддалар ва бошқа 
азотли бирикмалари ўзига хос хусусиятини йўқотади, иккинчи томондан оқсиллардан 

---

232 
аминокислотлар, нуклеин кислоталардан эса нуклеотидлар ҳосил бўлади ва ҳ.к. Овқат 
парчаланишида ҳосил бўлган маҳсулот ёки ундаги молекуляр оғирлиги кичик бўлган 
азотли моддалар сўрилади. 
Бирламчи (ошқозон ва ичакнинг хар хил патологияларида-сурункали 
гастритлар, ошқозон ва ичак яралари, рак) ва иккиламчи ёки функционал (ошқозон ва 
ичак шиллиқ қаватида шиш натижасида эпителийнинг секретор ва сўрувчи 
функцияси) бузилиши фарқланади. 
Оқсилларнинг аминокислоталарга парчаланиши камайишининг асосий 
сабаблари: ферментлар ва хлорид кислота секрецияси миқдори камайиши, 
протеолитик (пепсин,трипсин,хемотрипсин) фаоллигининг сусайиши ва улар билан 
боғлиқ бўлган аминокислоталар етишмовчилиги ва уларнинг таъсир вақтини 
камайишидир. 
Хлорид кислота ажралишини сусайиши ошқозон шираси кислоталри 
даражасини камайтиради, натижада пепсиногенни фаол шакли пепсинга айланиши 
сусаяди, у ўз навбатида ошқозондаги овқат таркибидаги оқсилларни бўкишини 
камайишига олиб келади. Бундай шароитда оқсилларнинг бир қисми ошқозондан 12 – 
бармоқли ичакка ўзгармаган ҳолда ўтади, бу эса ичакнинг протеолитик ферментлари 
– 
трипсин, хемотрипсин ва бошқаларни таъсирини қийинлаштиради. Ўсимликларга 
мансуб оқсилларни парчалайдиган ферментлар етишмаслиги бошоқли ўсимликлар 
(
гуруч,буғдой ва бошқалар) оқсилларига чидаб бўлмасликка олиб келади ва 
целиакияни ривожланишига олиб келади. 
Озиқдаги оқсилдан ҳосил бўлувчи эркин амино-кислоталар етишмовчилиги 
ошқозон ости бези ширасининг ичакка тушиши чегараланишида келиб чиқиши 
мумкин.(панкретит, босилиши, йўлини тиқилиши). 
Ошқозон ости бези функциясининг бузилиши (туғма ва ортирилган) трипсин, 
хемотрипсин, карбонгидразалар А,Б ва бошқа протеазалар етишмовчилигига олиб 
келади. Бу эса узун полипепдит занжирига ёки калта олигопептиднинг 
парчаланишига таъсир қилади, натижада бўшлиқ (полостное) ёки девор олди ҳазм 
бўлиши чидамлиги пасаяди. 
Хазм қилиш ферментларининг оқсилларга таъсири етарли бўлмаслиги ичакни 
тўлқинсимон харакати кучайганда ундан овқатни тез ўтиши (энтероколитлар)ёки 
сўрилиш майдоннинг камайиши (ингичка ичакнинг кўп қисмини жаррохлик йўли 
билан олиб ташлаш) натижасида вужудга келиши мумкин. Бу энтероцитлар юқори 
юзаси билан химус таркибидаги моддаларнинг тўқнашиш вақтини кескин 
қискаришига, энзиматик парчаланиш ва сўрилишнинг фаол ва сусткаш жараёнлари 
тугалланмай қолишга олиб келади. 
Аминокислоталар сўрилишининг бузилиши сабаблари: ингичка ичак 
деворининг шикастланиши (шиллиқ қаватнинг шишиши, ялиғланиш) ёки айрим 
аминокислоталарнинг вақт бирлигида нотекис сўрилиши ҳисобланади. Бу 
аминокислоталарнинг қондаги нисбати (дисбаланс) ва оқсиллар синтези бузилишига 
олиб келади. 
Чунки, алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар организмга маълум 
миқдорда ва нисбатда тушиши керак. Кўп холларда метионин, триптофан, лизин ва 
бошқа аминокислоталар етишмовчилиги кузатилади. Аминокислотлар алмашуви 
бузилишининг умумий кўринишидан ташқари алоҳида аминокислотлар етишмаслиги 
билан боғланган бузилишлар ҳам бўлиши мумкин. 
Масалан, лизин етишмовчилиги (айниқса ўсаётган организмда) ўсишни ва 
ривожланишни кесин кечиктиради, қонда гемоглобин ва эритроцитлар миқдорини 
камайтиради.Организмда триптофан етишмовчилиги гипохром анимияларга олиб 
келади. Болаларда аргинин етишмовчилиги сперматогенезнинг бузилишига, гистидин 

---

233 
етишмовчилиги эса экзема ривожланишига, ўсишнинг кечикишига ва гемоглабин 
синтезининг пасайишига олиб келади.
Бундан ташқари ошқозон-ичак йўлларининг юқори қисмида оқсиллар ҳазм 
бўлиши ва ўзлаштирилишининг етишмовчилиги оқсиллар ва уларнинг парчаланиши 
маҳсулотларини йўғон ичакка кўплаб ўтиши билан кузатилади, ҳамда 
аминокислоталар бактериал парчаланиши жараёнинг кучайишига олиб келади. Бу 
ҳолат заҳарли ароматик бирикмалар (индол, скатол, фенол, крезол) ҳосил 
бўлишининг кучайишига ва оқсил чириши маҳсулотлари билан организмни умумий 
заҳарланиши ривожланишига ҳамда болаларда оғир чириш диспепсиясининг 
ривожланишига олиб келади.