Патологик

Аъзо ва тўқималарга аминокислоталар келишининг секинланиши. 
Ичакдаги сўрилиб ўтувчи аминокислоталар ва азотли бирикмалар 
қонга ва қисман лимфатик системага бевосита тушади. Булар “метоболик 
жамғарма”ҳисобланиб, алмашинувнинг ҳар хил турларида иштирок этади. 
Меъёрида ичакдан қонга сўрилган аминокислоталар қонда 5-10 минут 
айланиб юради ва жигар ҳамда қисман бошқа аъзолар (буйрак, юрак, 
мускуллар) томонидан жуда тез ўзлаштирилади. Бу айланиб юриш вақтининг 
узайиши аъзо ва тўқималарнинг (биринчи навбатда жигарнинг) 
аминокислоталарнинг сингдириши хусусияти бузилганлигини кўрсатади. 
Аминокислоталар биоген аминалар ҳосил бўлишида асосий манба 
бўлгани учун, аминокислоталарнинг қонда тўпланиб қолиши, уларнинг 
тўқималарда кўпайишига ва протеин аминлар ҳосил бўлишига, ва шу 
моддаларни ҳар хил аъзоларга патологик таъсир қилишига олиб келади. 
Қонда тирозин миқдорининг ошиб кетиши тирамин тўпланишига олиб 
келади, ва у ҳавфли гипертониянинг ривожланишида иштирок этади. 
Гистидин 
миқдорининг 
узоқ 
вақт 
ошиб 
туриши 
гистамин 
концентрациясининг ошишига сабаб бўлади. Бу эса маҳаллий қон айланиши 
ва капиллярлар ўтказувчанлигининг бузилишига олиб келади. Бундан 
ташқари аминокислоталар миқдорининг қонда кўпайиши уларнинг пешоб 
билан ажралишининг кўпайиши (алмашинув бузилишининг махсус шакли) – 
аминоацидурия билан номоён бўлади. 
Умумий аминоацидурия қонда бир нечта аминокислоталар 
концентрациясининг ошишига боғлиқ. Махсус аминоацидурия эса қонда 
қандайдир битта аминокислота миқдорининг ошишига боғлиқ.
Оқсил синтезининг бузилиши 
Оқсил структурасининг синтези организмда оқсил метоболизмининг 
марказий звеноси бўлиб ҳисобланади. Ҳаттоки биосинтезнинг озгина ўзига 
ҳос бузилиши организмда чуқур патологик ўзгаришларга олиб келиши 
мумкин. 
Оқсил синтезининг бузилишини чақирувчи сабаблар ўртасида 
алиментлар етишмовчиликнинг ҳар хил турлари муҳим ўрин эгаллайди 
(тўлиқ, тўлиқ бўлмаган очлик, алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар 
йўқлиги, алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар ўртасидаги миқдорий 
нисбатнинг ўзгариши). Масалан, тўқима оқсилида триптофан, лизин, валин 
тенг (1: 1: 1) нисбатда бўлса, овқат оқсилида эса бу аминокислоталар 1: 1: 0,5 
нисбатда кирса у ҳолда тўқима оқсилининг синтези бу оқсил билан ярим 
миқдорда таъминланади. Агар ҳужайрада (20 тадан) ҳатто битта алмаштириб 
бўлмайдиган аминокислота бўлмаса оқсил синтези бутунлай тўхтайди. Оқсил 
синтезини тезлиги бузилишига шу синтез руй берадиган генетик тузилма 

---

277 
вазифасини бузилиши сабаб бўлиши мумкин. (ДНК транскрипцияси, 
трансляция, рекогниция). Генетик аппаратнинг шкастланиши ирсий ёки 
орттирилган бўлиши мумкин. У ҳар хил мутаген омиллар таъсирида рўй 
беради (Ионланган нурлар, ультрабинафша нурлари ва бошқалар). Оқсил 
синтезини бузилишини қатор антибиотиклар чақириш мумкин. Генетик 
кодни ҳисоблашдаги “хатони” стрептомицин, каномицин ва бошқа қатор 
антибиотиклар чақириш мумкин. Тетрациклинлар ўсувчи полипептид 
занжирига янги аминокислоталар қўшилишини тормозлайди. Метомицин 
ДНК иплари парчаланишига тўсқинлик қилиб, ДНК ни алкиллаш ҳисобига 
оқсил синтезини бузиши мумкин. Оқсил синтезини бузулишини чақирувчи 
муҳим сабабларидан яна бири шу жараённи бошқарилишини бузилиш 
ҳисобланиши мумкин. 
Оқсил алмашинувининг йўқолиши ва тезлигининг бошқарилиши нерв 
ва эндокрин системалар орқали бажарилади, уларнинг таъсири ҳар хил 
фермент системаларининг таъсир қилиш орқали вужудга келиши мумкин. 
Клиник ва эксперементал тажрибалар шуни кўрсатадики, аъзо ва 
тўқималарнинг МНС дан узилиши тўқималарда маҳаллий алмашинувнинг 
бузилишига олиб келади. МНС нинг шкастланиши эса оқсил 
алмашинувининг бузилишига олиб келади. Ҳайвонларда децеребрация 
жараёни оқсил синтезининг пасайишига сабаб бўлади. 
Гипофизнинг соматотроп гормони, жинсий гормонлар ва инсулин 
оқсил синтезига кучайтирувчи таъсир кўрсатади. Ниҳоят оқсил синтезининг 
патологияси сабабчиси бўлиб оқсиллар биосинтезида қатнашувчи ҳужайра 
системаси ферментлари фаоллигининг ўзгариши ҳисобланади. Ниҳоятда 
ривожланган ҳолларда гап метоболизм блоки устида боради. У касаллик 
чақирувчи молекулалар турининг бузилишида номоён бўлади. Ҳамма қайд 
қилинган омиллар таъсирининг натижаси бўлиб умумий ёки айрим оқсиллар 
синтези тезлигининг пасайиши ёки узилиши ҳисобланади. 
Оқсиллар биосинтезининг сифат ва миқдор бузилиши ажратилади. Ҳар 
хил касалликлар патогенезида оқсиллар биосинтези сифат бузилишини 
қандай аҳамият касб этишини, патологик гемоглабин ҳосил қилувчи 
анемияларнинг айрим турлари мисолида кўриш мумкин. Гемоглобин 
молекуласидаги фақат битта аминокислота қолдиғини алмашиниши 
(глутаминни валинга) ўроқсимон ҳужайрали оғир анемияга олиб келади (қон 
патофизиологиясига қаранг). Аъзо ва қондаги оқсиллар биосинтезининг қон 
зардобидаги айрим фракциялар нисбати ўзгариши – диспротеинемияга, олиб 
борувчи 
миқдорий 
ўзгариши 
алоҳида 
қизиқиш 
уйғотади. 
Диспротеинемиянинг иккита шакли тафовут этилади: 
1. Гиперпротеинемия (айрим ёки ҳамма оқсиллар миқдорининг 
кўпайиши). 
2. Гипопротеинемия (айрим ёки ҳамма оқсиллар миқдорининг 
камайиши). 
Қатор жигар касалликлари (циррозлар, гепатитлар), буйрак 
касалликлари (нефрит, нефроз) альбуминлар миқдорининг кескин камайиши 
билан кечади.

---

278 
Катта яллиғланиш жараёнлари билан кечадиган қатор юқумли 
касалликлар гамма глобулинлар миқдорининг кўпайишига олиб келади. 
Диспротеинемиянинг ривожланиши организм гомеостазининг жиддий 
силжиши билан номоён бўлади. (онкотик босимнинг ўзгариши, сув 
алмашинувининг бузилиши). 
Оқсил синтезининг камайиши, асосан альбумин ва гамма-
глобулинларнинг 
камайиши, 
инфекцияларга 
бўлган 
қаршиликнинг 
камайишига ва иммунологик чидамлиликнинг пасайишига олиб келади. 
Гипопротеинемиянинг гипоальбуминемия шаклидаги аҳамияти шундан 
иборатки, альбумин кўп ёки кам миқдорда турли хил моддалар билан 
мустаҳкам комплекс ҳосил қилади ва у моддалар турли органларга транспорт 
қилиниши специфик рецепторлар иштирокида бажарилади. Маълумки темир 
ва миснинг тузлари (организм учун жуда заҳарли) қон зардобининг рН 
муҳитида жуда қийин эрийди ва уларни фақатгина зардобнинг специфик 
оқсиллар комплекси (трансферрин ва церулоплазмин) кўринишида транспорт 
қилиш мумкин, у бу тузлар билан заҳарланишни олдини олади. 
Зардобдаги альбумин билан боғлиқ шаклда қонда тахминан 
кальцийнинг ярми сақланиб қолади. Бу билан Са нинг боғланган шакли 
билан унинг ионланган бирикмалари қонда маълум бир динамик тенгликни 
ҳосил қилади. Альбумин таркибининг камайиши билан борадиган ҳамма 
касалликларда 
(буйрак 
касаллигида), 
қонда 
ионланган 
кальций 
концентрациясининг бошқарилиш қобилияти ҳам пасаяди. Бундан ташқари 
альбуминлар углевод алмашинувидаги баъзи бир компонентларни 
(глюкопротеид), эркин ёғ кислоталари ва турли гормонларнинг асосий 
ташувчилари бўлиб ҳисобланади. 
Жигар ва буйрак шикастланишида, қатор ўткир ва сурункали 
яллиғланиш жараёнларида (ревматизм, инфекцион миокардит, пневмония) 
организмда махсус оқсиллар хусусияти ўзгарган холда синтез қилина 
бошлайди. 
Патологик оқсиллар чақирган касалликка яққол мисол бўлиб патологик 
гемоглобин иштирокидаги касаллик (гемолитик анемия, безгак) хамда 
патологик фибриноген пайдо бўлиши натижасида қон ивишининг бузилиши 
ҳисобланади. 
Қондаги ғайри табиий оқсилларга криоглобин киради. У харорат 37о 
дан паст бўлганда чўкиш хусусиятига эга бўлиб, тромб ҳосил бўлишига олиб 
келади. Унинг пайдо бўлиши жигар циррози ва бошқа касалликларда 
кузатилади.