Патологик физиология

Шишлар-эдемалар. 
Эдема. сувнинг организмда ушланиб колиши. Асосан ҳужайралараро 
бўпглиқда суюкликнинг тупланиши билан ифодаланади. Эдемаларнингхосил 
бўлиши, кўпинча организмда сувнинг хаддан ташқари купайиши ва 
натрийнинг ушланиб колиши окибатида содир бўлади. Агар организмда узоқ 
316 

---

вакт натрий тўпланадиган бўлса, шу натрий (осмотик омил) тўқимада 
сувнинг тупланишига сабаб бўлади. Бунга мисол килиб 
гиперальдостеронизмни келтириш мумкин. Механизми юкррида ёзилган. 
Эдема патогенезида гидростатик (механик) ва онкотик омилларнинг роли 
Е.Старлинг тамонидан текширилган. Унинг ёзишича, эдемалар қон 
плазмасининг гидростатик босимини ошиши ва онкотик босимнинг 
камайиши натижаси пайдо бўлади. Старлинг бўйича эдемалар хосил бўлиши 
келтирилган. Қон томирлар деворининг ўтказувчанлиги ортиши 
(мембранаген омил) суюқликни ҳужайралараро бўшлиқга ўтишига ва 
ушланиб қолишига имкон беради. 
Ута утказувчанликка сабаб-токсик(захарли)омиллар,алмашинувнинг 
нордон махсулотлари, яллигланиш медиаторлар, бўлиши мумкин. Асосий 
роллардан бирини гиалуронидаза ўйнайда, бу фермент фаоллиги 
ҳужайралараро модданинг деполяризациясини кучайтиради. 
Лимфа бу ўзида бир оз миқдорда фильтрланган оқсил тутган 
тўқималараро суюқликдир. Лимфанинг оқиши бузилганда (лимфоген омил) 
механик тўсиқларда, қоннинг димланишида гидростатик эдемалар янада огир 
кечади. 
А-гидростатик босим; 
Б-онкотик босим; 
1 Картериал қисми (суюклик тўкимага киради) 
2.Мувозанат зонаси 
3.Капиллярларнинг веноз қисми (суюклик тўқимадан қонга ўтади) 
Патологияда гидростатик босим кўтарилади (пунктир чизик),онкотик 
босим пасаяди.Айрим касалликларда эдемаларнинг хосил бўлишида бир 
вақтнинг ўзида бир нечта механизмлар таъсир курсатиши мумкин. Масалан; 
Юрак эдемаларнинг ривожланишида. Юрак ёки димланган эдемалар. Юрак 
декомпенсацияси белгисидир. 
Эдемалар хосил бўлиш механизми кон оқишини қийинлашиши билан 
богланган. 
Веноз босимнинг кўтарилиши (гидростатик омил) суюкликнинг фаол 
интерстициал бушлиқка утишга имкон беради. Бу гипоксияга сабаб булади. 
Бу эса оксил учун коптокчалар утказувчанлигини ортиши ва каналчаларда 
унинг реабсорбциясининг чекланиши билан характерланади (ўтказувчанлик 
омили). 
Жигарда димланиш холатлари ва гипоксия альбуминлар, (3-
глобулинлар ва бошқа оқсиллар синтезини сўсайтириб қўяди. 
Гипопротеинемия (онкотик омил) ва юкрри гидростатик босим суюкликни 
ҳужайралараро бўшлиқга ўтишига сабаб бўлади. Буйрак коптокчаларида қон 
айланишининг бузилиши бу холатлар занжирида биринчи звено 
хисобланади. У рениннинг чикишини кучайтиради, фаол ангеотинзин хосил 
бўлиши кучаяди. Альдастерон секрецияси стимуляция қилинади. Натрий 
реабсорбцияси кучаяди (гипернатриеия). Бундан ташқари АДГ чикиши 
кучаяди. Айланаётган кон хажми ошади, каналчаларнинг листал қисмида сув 
317 

---

фаол ушланиб крлади. Айланаётган кон хажми ошади. Филтрацион босим 
хам кўтарилади - ва сув яна интерстициал секторга ўтади. Эдемалар ва 
лимфастазлар ривожланади(эдемаларнинг лимфоген омили). Кўпчилик 
холларда суюклик тана бўшлиғини тўлдиради, бунда истискр (водянка) 
вужудга келади. Бунга мисол қорин бўшлиғига тўпланган суюклик асцит, 
гидроперикард - юрак халтасида суюкликнинг тупланиши ва хоказо. 
Буйрак эдемалари -кўпинча коптокчалар фильтрациясининг сусайиши 
билан богланган (ўткир гломерулонефрит) фильтрация сусайганда плазма 
осмотик босимнинг кўтарилиши, гиперальдостеронизм билан янада 
кийинлашади, бу жараён буйракларда қон айланишини бузилишида рўй 
беради. Буйракнинг айрим касалликлари нефротик синдром ривожланиши 
билан кечади. Оксил учун коптокчалар ўтказувчанлиги ортади ва эдемалар 
хосил бўлади. Протеинурия гипопротеинемиянинг ривожланишига олиб 
келади. 
Очлик (Кахектик) эдемалар озикланишнинг сифат ва микдорий 
жихатдан етишмаслиги натижасида ривожланади. Айникса оксил 
етишмаслигида. Буларнинг келиб чикишига сабаб: ошқозон-ичак йўлларнинг 
сурункали касалликлари бўлиши мумкун. 
Гипопротеинемия ва гиповолемияга нисбатан компенсация 
механизмининг қўшилиши, натрий ва сувнинг қайта сурилишини 
кучайтиради ва эдемалар ривожланишини огирлаштиради. 
Яллгланиш эдемалари - махаллий патологик жараёнларнинг 
белгисидир суюкликнинг қон томирдан интерстицияга ўтиш механизми 
венулаларда фильтрацион босимнинг кўтарилиши, яллиғланган жойда 
онкотик ва осмотик босимнинг юкррилиги, кон томир утказувчанлигининг 
ошиши билан боғлиқдир. 
Аллергик эдемалар - (Квинке эдемаси,эшакем)-интерсициал бўшлиқда 
ва териниг чуқур катламларида экссудатнинг махаллий 
тўпланишидир,эдемаларнинг ривожланиши аллергик медиаторлар гистамин, 
брадикинин, простагландин, ва бошқалар таъсирида қон - томир деворининг 
ўтказувчанлиги билан боғлиқ. 
Эдемаларнинг ривожланишидаги асоратлар қуйидагиларга боғлиқ: 
уларнинг жойлашишига, тўқималарда йигилган суюклик миқдорига, тўқима 
ва бўшлиқларда суюкликнинг қанча вақт бўлишига боғлиқ. Баъзан хатто тана 
бўшлиқларида суюкликнинг қисқа вакт бўлиши хам қайтариб бўлмайдиган 
оқибатларга олиб келиши мумкин. (мия эдемаси,юрак тампонадаси -
суюқликнинг перикардда тупланиши). Шундай холларда асорат суюклик 
тўпланган жойдаги тўқиманинг босилиши (эзилиши) билан чегараланмайди.