Патологик физиология

Яллигланиш ўчоғида моддалар алмашинувининг бузилиши. 
Яллигланишдаги тўқиманинг альтер ацияси яллигланиш ўчогида 
бошиданоқ моддалар алмашувининг ўзига хос ўзгаришлари билан бирга 
содир булади. Яллигланган тўқиманинг метаболизми ҳам миқдор, ҳам сифат 
жиҳатидан ўзгаради. 
Уткир яллигланишла моддалар алмашувининг суръати, айниқса, 
яллигланишни бошида ошади. Лизосоманинг ферментлари яллигланиш 
учогидаги карбонсувлар оқсиллар, нуклеин кислоталар ва ёгларни гидролиз 
қиладилар. Гидролиздан ҳосил бўлган маҳсулотларга, фаоллиги ошган 
гликолизнинг ферментлари таъсир қилади. Бу аэроб оксидланиш 
ферментларига ҳам тегишлидир. Экспериментда кротон ёгини терига 
таъсиридан юзага келган яллигланиш учогида кислородни истеъмол килиш 
30-35% кўпаяди. Бироқ бу ҳолат қисқа, 2-3 соат давом этади. Ҳужайралар 
альтерациясини давом этиши, ҳужайра ичидаги тузилмаларни, масалан Кребс 
доирасининг оксидланиш-қайтарилиш ферментлари жойлашган 
митохондрийларни шикастланиши билан кечади. Митохондрийларда аэроб 
оксидланиш билан боглиқ бўлган оксидланувчи фосфорланиш амалга ошади. 
208 

---

Юзага келган узгаришлар митохондрийларда оксидланишни янада кучлироқ 
бузилишига олиб келади, гликолиз эса деярли ўзгаришсиз қолади. 
Яллигланиш учогида некроз, некробиоз ва анчагина дистрофик 
шикастланишлар, оксидланиш жараёнларини пасайишига, яллигланган 
тўқиманинг соглом, зарарланмаган туқимага нисбатан кислородни истеъмол 
қилишини камайишига олиб келади. Демак, яллигланишнинг марказий 
кисмларида (некроз ва некробиоз юазага келган жойларда) моддалар 
алмашуви пасаяди, периферияга борган сари алмашинув жараёнлари кескин 
тезлашади. Яллигланган туқимада Кребс даврасининг фаоллигини камайиши 
оқибатида пироузум, алъфакетоглютар, олма, қаҳрабо ва бошка кислоталар 
микдорини кўпайиши юзага келади. Кислоталарни Кребс даврасида 
оксидланиши охирига етмайди, карбонат ангидридни ҳосил булиши камайди, 
нафас коэффициенти пасаяди. Яллигланишдаги метаболизмни ифодалаш 
учун илгаридан"алмашувга уткетди" ибораси ишлатилади. Ухшатиш 
яллигланган учокда моддалар алмашувини кескин ортишига тааллукли 
бўлиб, қолмай, балки уларни чала ёнишини, етарлича оксидланмаган 
маҳсулотлар (полипептидлар, сут кислотаси, ёг кислоталари, кетон 
таначалири) ҳосил булишини ифодалайди. 
Шундай қилиб, яллигланиш ҳамма вақт моддалар алмашувининг 
кўпайиши билан бошланади. 
Яллигланиш жараёнининг асосий аломатларидан бири - ҳароратнинг 
ошиши маълум даражада шу билан тушунтирилади. Кейинчалик 
метаболизмнинг суръати пасаяди ва шу билан бирга унинг йуналиши ҳам 
ўзгаради. Ягар яллигланишни "Уткир даврида парчаланиш жараёнлари 
устунлик қилса, кейинчалик эса синтез жараёнлари устун келади. Уларни 
вакт оралигида чегарасини белгилаш амалда мумкин эмас. Катаболик 
жараёнлар устун келганлигидан оқсил-гликозамин-гликан комплексларининг 
деполяризацияси, оқсиллар, ёглар ва карбонсувларни парчаланиши, эркин 
аминокислоталар, полипептидлар, аминкандлар, урон кислоталарнинг пайдо 
булиши кузатилади. 
Анаболик жараёнлар эрта пайдо булади, аммо у яллигланишнинг 
кейинрок даврларида, қайтадан тикланиш (репаратив ўзгаришлар)га 
мойиллик пайдо бўлганда устун кела бошлайди. Маълум ферментларнинг 
фаоллашуви натижасида ДНК ва РНКдарни синтези кўпаяди. Гистиоцитлар 
ва фибробластларни фаоллиги ортади. Бу ҳужайраларда оксидланиш ва 
оксидланиш билан боғлик бўлган фосфорланиш жараёнлари фаоллашади, 
макроэргларни хосил булиши кўпаяди. 
Яллигланган туқимада оксидланиш жараёнлари факат миқдор жиҳати-
дангина эмас, балки сифат жиҳатидан хам ўзгаради.