Патологическая анатомия. Том общая патология

• Клеточное повреждение при определенных инфекциях, 
особенно вирусных, где смерть 
инфицированных клеток происходит в значительной степени из-за апоптотической гибели, 
которая может быть индуцирована вирусом (как при аденовирусе и инфекции вирусом 
иммунодефицита человека (ВИЧ)) или иммунной реакцией хозяина (как при вирусном гепатите). 
• Патологическая атрофия 
от давления паренхиматозных органов после обструкции 
выводящего протока (например, в почке, поджелудочной или околоушной железе). 
Программа апоптоза может быть запущена в результате одной из двух причин: поступления 
сигнала клеточной гибели или прекращения поступления факторов выживания. Примером 
положительного сигнала к апоптозу может стать связывание фактора некроза опухоли (ФНО) с 
соответствующим рецептором, расположенным на поверхности лимфоцитов. Аналогичный 
эффект оказывает связывание глюкокортикоидов с ядерными рецепторами лимфоцитов, 
находящихся в вилочковой железе. Прекращение поступления гормонов или факторов роста, 
необходимых для выживания определенных клеток, становится сигналом к апоптозу. Так, 
снижение концентрации тестостерона в крови после кастрации сопровождается апоптозом 
клеток предстательной железы. 
В норме апоптоз имеет место в ходе эмбриогенеза на стадиях преимплан-тации, имплантации 
плодного яйца, органогенеза, а также морфогенеза. Основная биологическая роль апоптоза в 
норме - это установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в 
одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма при сбалансированности 
пролиферации и апоптоза клеток, в других - рост тканей, при преобладании пролиферации над 
апоптозом, в третьих - атрофию тканей вследствие относительного усиления апоптоза по 
сравнению с пролиферацией. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано 
при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при 
формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при 
атрофии зрелых тканей под влиянием или при отмене эндокринных стимулов при росте и 
старении организма. В качестве примеров апоптоза в норме могут быть приведены возрастная 
атрофия тимуса, возрастная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, молочных 
желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-
лимфоцитов после прекращения действия на них стимулирующего действия соответствующих 
цитокинов при завершении иммунных реакций. 
Велико значение апоптоза и в патологии. Полагают, что все этиологические факторы, 
вызывающие некроз, в небольших дозах и при кратковременном воздействии способны 
вызывать и апоптоз: термические факторы, радиация, цитотоксические противораковые 
лекарственные препараты, гипоксия. Индуцирующие апоптоз сигналы, как правило, поступают в 
клетку через клеточные мембраны. Ряд веществ путем взаимодействия с соответствующими 
рецепторами клеточной мембраны могут передавать негативный сигнал, блокирующий апоптоз 
(некоторые гормоны, факторы роста и др.), другие - позитивный сигнал, индуцирующий апоптоз 
(Fas-лиганды, ФНО-α, трансформирующий фактор β и др.). Некоторые проапоптогенные факторы 
воздействуют сразу на внутриклеточные структуры. Например, глюкокорти-коиды вызывают 
апопотоз клеток путем взаимодействия с соответствующими рецепторам, расположенными на 
ядерной мембране. 
Патогенез апоптоза включает биохимические и генетические механизмы его регуляции. 
Ключевое событие апоптоза - активация энзимов, называемых 
каспазами 
(это цистеиновые 

---

Источник KingMed.info 
77 
протеазы, расщепляющие протеины в области остатков