Патологическая анатомия. Том общая патология

Осложнения и исходы
При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы. Возможно развитие 
инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или 
диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях 
перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной 
эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а 
также тромбоэмболического синдрома. 
Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма 
может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При 
сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая 
сердечно-сосудистая недостаточность. 
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

---

Источник KingMed.info 
602 
Системная красная волчанка (СКВ) или болезнь Либмана-Сакса - заболевание системы 
соединительной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями, характеризующееся 
преимущественным поражением почек, серозных оболочек, кожи, суставов. 
Этиология
Однозначного понимания этиологии СКВ не существует. На основании обнаружения при 
электронно-микроскопическом исследовании в эндотелии сосудов, лимфоцитах и тромбоцитах 
больных вирусоподобных включений, сходных с парамиксовирусами, наиболее вероятной 
считают 
вирусную концепцию 
происхождения СКВ. Это подтверждается и наличием у больных 
маркеров персистирующей вирусной инфекции и антител к вирусам кори, краснухи, парагриппа. 
Вместе с тем, выявленная у больных СКВ бактериальная сенсибилизация, наличие очагов 
хронической инфекции, частые ангины легли в основу 
концепции бактериального 
генеза 
болезни. Отмечено также, что у больных СКВ некоторые лекарственные средства и УФ-
облучение способны изменить антигенные свойства ДНК; кроме того, под влиянием УФ-лучей 
усиливается продукция ИЛ-1 кератиноцитами. Установлена ассоциация СКВ с некоторыми 
антигенами тканевой совместимости, особенно HLA-DR2 и HLA-DR3. У 6% больных СКВ выявлен 
наследственный дефицит компонентов комплемента С
2
или С
4
. Наконец, широкая 
распространенность заболевания среди женщин детородного возраста указывает на роль 
гормональных влияний при этом заболевании, так как показано, что эстрогены существенно 
подавляют активность супрессорных Т-клеток, что обусловливает усиление выработки антител. 
Патогенез
В основе развития заболевания лежат дефекты регуляторных механизмов, обеспечивающих 
толерантность к собственным антигенам и клиренс фрагментов клеток в состоянии апоптоза. 
Важнейшее значение имеет активация B-лимфоцитов с образованием аутоантител, которая 
может быть обусловлена наследственными дефектами регуляции пролиферации В-лимфоцитов, 
либо усилением активности CD4+-Т-клеток или нарушением функции су-прессорных Т-клеток. В 
последнее время наибольшее значение придается олигоклональной Т-зависимой стимуляции B-
клеток, поскольку патогенные положительно заряженные аутоантитела против собственной 
клеточной ДНК вырабатываются в ответ на стимулирующее влияние CD4
+
-Т-клеток. 
Определяющую роль в патогенезе заболевания играет